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结论：2型糖尿病患者应尽早强化干预 尽管强化治疗组和常规治疗组的血糖差异在很早就已消失，但强化治疗组的微血管事件减少在后续的10年随访中却持续存在，而且逐渐显示出心梗和全因死亡发生率也显著降低…… 2008ADA/EASD 2型糖尿病治疗专家共识 Diabetes Care 2008;31(12):1-11 第一步 第二步 第三步 一经诊断： 生活方式 ＋ 二甲双胍 一级推荐治疗方案：有良好证据的核心治疗 二级推荐治疗方案：良好证据少的治疗 基础胰岛素 ＋ 磺脲类药物 ＋ 吡格列酮 ＋ GLP-1激动剂 ＋ 注：无低血糖；水肿/CHF；骨质减少 注：无低血糖；体重减轻；恶心/呕吐 强化胰岛素治疗 ＋ ＋ ＋ 吡格列酮 ＋ 基础胰岛素 基础胰岛素 理想的促泌剂 全面且平稳的血糖控制 更少的低血糖发生率 不会过度促进胰岛素的分泌 方便的给药方式 高性价比 瑞易宁采用先进的“胃肠道治疗系统（GITS）”控释技术 半透膜 活性药物层 激光微孔 吸水膨胀的推动层 释放前 无药理活性的聚合物推动层 释放前 释放后 瑞易宁——平稳的血药浓度 男性2型糖尿病患者服用格列吡嗪速释片或每天一次瑞易宁5天后在24小时内的平均（±标准误）血浆格列吡嗪浓度 Chung M, et al. J Clin Pharmacol. 2002 Jun;42(6):651-7. 时间（小时） 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 格列吡嗪速释片 瑞易宁 平均血浆格列吡嗪浓度（ng/ml) 控释制剂与缓释制剂的比较 缓释、控释制剂与常规制剂的血药浓度示意图 常规制剂 时间 缓释制剂 缓释：血药浓度先高后低 初期低血糖危险增加，后期次日空腹血糖控制欠佳 零级控释制剂 控释：血药浓度恒定，降糖作用一致 血药浓度 瑞易宁一日一次提供可靠的全天血糖控制 宁光、许曼音、陈家伦等 中华内分泌代谢杂志1998，14(3):193-195 随机对照研究，观察12周，共计60例2型糖尿病患者 -28.2 -28.1 -40.7 -51.7 -32.8 -26.7 -40.5 -49.8 -30.8 -19.4 -30.7 -33.3 -25.1 -17 空腹 早餐后 2小时 午餐前 午餐后 2小时 晚餐后 2小时 睡前 晚餐前 0 -10 -20 -30 -40 -50 -60 血糖的变化(mg/dl) 瑞易宁n=30 格列吡嗪速释片n=30 * * * * * * P 0.05 * * 瑞易宁不过度促进胰岛素的分泌 Mary F. Carroll, et al. J Clin Endocrinol Metab, 2003, 88(11): 5248–5254. 在相似的C肽水平(无统计学差异)下，瑞易宁组空腹状态下的血浆胰岛素水平接近对照组，无明显增高，而另两组则显著增高 * * *: p0.05 vs.安慰剂 NS 空腹胰岛素(pmol/L) 0 20 40 60 80 100 120 140 160 对照组 瑞易宁 速释片 那格列奈 一日一次瑞易宁低血糖发生率低 研究 试验人数 低血糖事件 严重 低血糖 事件 瑞易宁 格列吡嗪普通片 瑞易宁与格列吡嗪普通片平行对照试验1 60 0 1 0 瑞易宁与格列吡嗪普通片交叉对照试验2 132 1 0 0 1.陈家伦、许曼音等，中华内分泌代谢杂志：1998；14（3） 193-195 2.Berelowitz M，etc. Diabetes Care.1994;17:1460-1464 服用瑞易宁后空腹运动，未出现低血糖反应 一项瑞易宁与安慰剂的双盲对照试验，25名2型糖尿病患者分别接受瑞易宁或安慰剂治疗，治疗9周后进行空腹运动试验。病人禁食一夜后于8:00服药，并继续禁食至11:30，其间进行1.5小时的脚踏车运动。结果显示：无一例患者出现低血糖。 Riddle MC, et al. Diabetes Care. 1997; 20: 992-4 空腹血糖（mg/dl） 300 270 180 90 0 安慰剂 n=8 瑞易宁 n=17 7:30 8:00 9:30 11:30 时间 运动前 运动中 运动后 服药 持续空腹 从B细胞功能看2型糖尿病的治疗 血糖的去路 氧化分解 葡萄糖在组织中通过有氧氧化和无氧酵解产生ATP，为细胞代谢供给能量，此为血糖的主要去路 合成糖原 进食后，肝和肌肉等组织将葡萄糖合成糖原以储存 转化成非糖物质 转化为甘油、脂肪酸以合成脂肪； 转化为氨基酸以合成蛋白质 转化为其他 转化为其他糖或糖衍生物：如核糖、脱氧核糖、