临床常见危象(医本)幻灯片资料.pptVIP

常 见 临 床 危 象 ;第一节 高血压危象 (hypertensive crisis） 诱因 高血压病 ————→ 外周小动脉强烈收缩→血压急剧升高。 舒张压≥130mmHg；和/或 收缩压≥200mmHg； 伴有重要器官的功能障碍、不可逆的损害。;一、病因与诱因 (一)病因 1.缓进型、急进型高血压 2.肾性高血压:肾动脉狭窄、急、慢性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎等;3.内分泌性高血压 嗜铬细胞瘤 4.妊娠高血压综合征 5.急性主动脉夹层 6.头颅外伤等; (二)诱因 1.寒冷、精神创伤、情绪波动、过度疲劳等 2.用拟交感神经药物儿茶酚胺↑ 3.突然停服降压药物 4、其它;(三)发病机制 诱因————→收缩血管活性物质↑ （肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲基肾上腺素、加压素等） ———→心、脑、肾小动脉纤维素样坏死。 （脑、肾脏损害最明显） ;二、病情评估 (一)病史收集 1.高血压病史：原发性高血压、继发性高血压 2.诱因→小动脉强烈痉挛收缩→血压急剧↑ →高血压危象 ;(二)症状、体征 1.突然性血压急剧升高 2.急性靶器官损伤 心：冠状动脉痉挛→心绞痛、心肌梗死。 脑：TIA、高血压脑病（脑小动脉持续、严重 痉挛后扩张→脑水肿、颅内压升高） 肾：尿频、排尿困难、尿少。;肠系膜动脉痉挛：阵发性腹部绞痛 视网膜动脉痉挛：视力障碍、短暂失明 前庭、耳蜗内小动脉痉挛：类似梅尼埃综合征的症状（耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等） 3.病变具有可逆性 一般历时短暂，易迅速恢复，但易复发。迅速降压后，症状缓解，异常的体征消失。 ;三、急救措施 (一)严密观察病情 血压，呼吸，神志、心、肾功能，瞳孔大小、反射。 (二)迅速降压 1.降压幅度 一般血压控制在160-180/100-110mmHg 降压幅度过大，使心、肾、脑功能进一步恶化。 ;2.降压速度：尽快将血压降至安全水平。 降压药：硝普钠为快速降低血压最有效的药物。 对外周血管（小静脉、小动脉）有扩张作用，对心肌收缩、窦房结无明显抑制作用。 联合应用：提高疗效、减少药量及毒副作用,延长降压作用时间。 ;(三) 病因治疗 病情稳定后，确定是否有继发性 高血压（肾脏、血管、内分泌等）。 ; 第二节 高血糖危象 糖尿病昏迷 糖尿病：胰岛素绝对或相对性分泌不足→糖代谢紊乱→酸碱平衡失常。 病理改变：高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒，酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症性昏迷。 ;一、糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis, DKA) 多发生胰岛素依赖型病人（1型糖尿病）。 1.诱因 (1)感染：最常见。泌尿道、肺部感染最多见。 皮肤感染、败血症、胆囊炎、真菌感染等。 (2)胰岛素治疗中断、减量。;(3)应激状态：心梗、外伤、手术、妊娠分娩、精神刺激等。 (4)饮食、胃肠：过多进食高糖、高脂肪食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致严重脱水。 ;2.发病机制 胰岛素缺乏 血糖 —————→①糖代谢障碍→血糖增高↑ ↑ 胰岛素拮抗激素增加 ②脂肪动员、分解加速→酮体↑↑ →酮症、酮症酸中毒。 ;（二）临床表现 (1)症状体征:原有糖尿病症状加重（多饮、多尿、饮食减少）、嗜睡、意识模糊、昏迷。 呼吸深而快、烂苹果味(酮味)，血压下降、休克。 (2)实验室检查 ①血: 血糖↑↑↑，16.7-33.3mmol/L 血酮体↑↑ 血pH↓→代谢性酸中毒 二氧化碳结合力降低。 ②尿: 尿糖、尿酮体阳性。 ;(三)急救措施 1.严密观察病情 (1) 神志、呼吸、血压等。 (2) 检验：血糖、血酮、尿糖、尿酮、血气、电解质等。 (3) 记录24小时出入量。 ;2.补液、纠正电解质及酸碱失衡 (1)补液：静脉输入生理盐水 补液量、速度视失水程度而定。 失水较重：第1小时内滴入1000ml。根据末梢循环、血压、尿量而定。 对老年、心血管疾患者，输液不宜太多、太速，以免发生肺水肿。;(2)纠正电解质及酸碱失衡: 轻者 经补液、胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。 重症酸中毒 pH7.1，适量补碱（碳酸氢钠溶液静脉输入）。 酸中毒：细胞内缺钾，治疗前血钾正常或高，治疗后4-6小时血钾常明显下降，在输入胰岛素及补液同时应补钾。 ;3.胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗：静滴、静脉推注。 静脉滴注每小时5-15u; 根据血糖、尿糖调整剂量。 血糖降至13.9mm