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心肌桥诊治最新的研究进展 　　摘要：随着冠脉造影等技术的普及，心肌桥的发现逐渐增多。以往认为心肌桥是一种良性解剖变异，目前越来越多的研究表明，心肌桥可导致心肌缺血、心肌梗死、心律失常甚至心源性猝死。因此，临床医生应该提高对心肌桥的认识，从根本上理解心肌桥的发病机制及病理生理，及时发现与心肌桥有关的临床表现，早期诊断心肌桥，并对有症状的心肌桥予以规范治疗。心肌桥的治疗包括药物治疗、介入治疗、手术治疗，根据心肌桥的严重程度不同，治疗方案选择不同。现就心肌桥诊疗最新研究结果予以概述，目的在于提高对心肌桥的认识，优化心肌桥患者的治疗。 　　关键词：心肌桥；冠状动脉造影；心肌缺血；治疗 　　1 心肌桥的定义及发病率 　　正常情况下冠状动脉主干及其分支走行于心外膜下的脂肪组织中或者心外膜下，不受心肌收缩挤压，但是如果一段冠状动脉或其分支的某一部分行走于心肌纤维中，在心肌内行走一段距离后又浅露于心脏心肌表面，致使心脏收缩时被心肌纤维所覆盖部分冠状动脉受到挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉（mural coronary artery），覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥（myocardial bridge，MB） [1]。1922年craini-cianu提出心肌桥概念，1960年Postman和Lwig报道了冠状动脉造影术中心肌桥的影像学表现。心肌桥多为心室心肌，多见于左前降支，后降支、回旋支及其他冠状动脉血管受累也时有报道。其发生率文献报道不一致，最近一项对2 697例行CTCA检查的患者中显示，心肌桥检出率为21.3%（576例） [2]；冠状动脉心肌桥尸检检出率66.3%-85%，而冠状动脉造影检出率为0.51%-2.5%[3] ，所以心肌桥的发病率并不少见，值得我们注意。 　　2 心肌桥病理生理机制 　　（1）当心脏收缩时，MC受MB的机械压迫，使收缩期血流灌注减少，而舒张早、中期心肌灌注也受到影响，冠状动脉血流储备降低，从而发生心肌缺血[4]。（2）心肌桥部位的冠状动脉较其他冠状动脉冠脉更容易发生冠脉痉挛而导致心肌缺血，这可能是肌桥部位血管内皮被高速血流损伤及外力挤压所致[5]。（3）心肌供血主要在舒张期，心率快时舒张期显著缩短，冠脉内多普勒血流测定显示心率增快时舒张期早中期血流速度紊乱，因此心率增快时可以加重心肌缺血。（4）冠脉痉挛、内皮损伤时诱发的血小板聚集增加，也可加重心肌桥节段收缩期即挤奶效应。（5）由于冠状动脉受挤压后狭窄，其狭窄程度越重，血管内血流速度越快，因此壁冠状动脉及其近端长期压力增高和涡流损伤内膜，导致冠状动脉粥样硬化[6]。病理研究显示，动脉粥样硬化累及MB近端血管发生率较高，较少累及其远端血管，更少累及MC。Ishii[7]等采用电镜进一步观察到：MC内皮细胞为梭型细胞，表面有微绒毛及桥样结构；MB远端内皮细胞边缘境界清楚，细胞表面可见“虫啄样”缺损，与同一标本MC内皮细胞相比，细胞容易脱落，血管基膜暴露且粗糙，形成许多“破溃疡”改变。Masuda等[8]发现MC活性物质[如内皮型一氧化氮合成酶、内皮素1（ET-1）和血管紧张素转换酶（ACE）]的表达较其近端和远端明显减低。所以血管内皮细胞结构和功能的紊乱，进一步促进了炎症反应，一方面，增加血管收缩因子、生子因子、炎性介质和黏附因子的表达，激活致动脉硬化的基因表达；另一方面，内皮依赖的血管舒张功能受损，加剧恶性循环，促进动脉粥样硬化的发生。MB病理生理最重要的机制是增加了发生动脉粥样硬化的可能性。MB是否为动脉粥样硬化发生的独立危险因素，目前尚无定论，需大规模临床研究证实。 　　3心肌桥的诊断 　　目前诊断心肌桥的主要方法包括：冠状动脉造影、血管内超声及多普勒超声、多层螺旋CT。 　　3.1冠状动脉造影是最早应用于诊断心肌桥的检查，并以左肩位造影发现率最高，多体位投照更加有助于心肌桥的发现[9]。诊断标准为至少在两个投影位置上发现冠状动脉典型的收缩期一过性狭窄（可呈线状、串珠状或显影不清或显影中断），而舒张期病变段血管完全或部分恢复正常，即所谓“挤奶效应（milking effects）。冠状动脉造影检查能否显示心肌桥与下列因素有关[10]：（1）心肌桥的宽度和厚度。（2）心肌桥与壁冠状动脉的解剖关系。（3）壁冠状动脉周围结缔组织和脂肪组织的多少。（4）心肌桥近端冠状动脉有粥样硬化狭窄降低了其心肌桥远端的压力，使有可能存在的收缩期狭窄显示不清。 　　3.2血管内超声（IVUS）和多普勒超声敏感性高，大大提高了心肌桥临床检出率。Ge等[11]。通过IVUS和多普勒血流测定研究了MB的超声学特征。IVUS发现所有MB均有特征性的半月形无回声区，其位于心外膜和血管壁之间，且存在于整个心动周期，被称为“半月现象（h