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抗血小板凝集机理的研究进展 　　【中图分类号】R749【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783(2010)07-0024-02 　　 　　病理情况下的血小板过度凝集是导致血凝、血栓形成的主要因素,它与动脉硬化、动脉及微血管血栓形成及各种心脑血管疾病的发病过程密切相关,在肿瘤的发展和转移过程中的作用也受到研究人员的重视。本文对抗血小板凝集机理进行综述如下。 　　1 血小板凝集调节因素 　　血小板内散在多种颗粒,如纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶、酸性水解酶、二磷酸腺苷(ADP)等,作为调节因素,在血小板凝集过程中起着一定作用。血小板膜中多种糖蛋白(GPIb、GPIIb/IIIa、GPV)也与聚集作用有关。 　　二磷酸腺苷ADP: 　　血小板释放的二磷酸腺苷ADP与膜上的ADP受体(主要含P2Y1和P2Y12两种类型)结合后,通过钙离子释放、激活其他酶的活性等途径,能够进一步影响并促进血小板聚集。 　　血小板活化因子PAF: 　　血小板活化因子 (Platelet activating factor,PAF) 具有广泛生物活性,是目前报道中作用最强的低分子量血小板活化剂之一。生理状态下,PAF参与细胞内信息传递和调节,而病理情况下,它促使血小板活化、聚集,增加血管通透性、血管收缩,促进血栓形成,同时导致微循环障碍及炎性反应。 　　凝血因子: 　　凝