心力衰竭讲义及试题【精选】.docVIP

O(∩_∩)O 心力衰竭 [概念] 原发心脏损坏引起心脏泵血减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床以肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征。 心功能不全(Cardiac dysfunction)——器械检查心舒缩异常，但无临床表现。 心力衰竭（Heart failure）——伴临床症状的心功能不全。 [病因] 1心肌收缩力减弱：缺血性、心肌病、心肌炎、代谢性。 2后负荷（压力负荷）过重：主、肺动脉高血压，瓣膜狭窄。 3前负荷（容量负荷）过重：瓣膜关闭不全，全身血容量过多。 4心室收缩不协调：心肌局部缺血、室壁瘤等。 5心室顺应性减低：心室肥厚、肥厚性心肌病。 [诱因] 80—90%心衰有诱因。 1感染，2心律失常，3血容量增多，4劳力、劳神， 5治疗不当，6其他因素：客观环境的剧变、水电解质紊乱、风湿活动、甲亢、贫血等。 [病理生理] （一）神经体液的改变及作用： 1交感N兴奋：心肌耗氧↑，外周血管收缩。 2 RAS（Renin-Angiotensin System）： ATⅡ：心肌收缩力↑，外周血管收缩，内皮功能受损，心肌细胞和成纤维细胞增生。 醛固酮：水钠滁流，心肌间质纤维化↑，血管平滑肌增生。 3心钠素：先分泌增多，后耗竭。 4血管加压素：缩血管，抗利尿，增血容量。 5缓激肽：刺激一氧化氮生成，血管舒张。 6内皮素：血管收缩，平滑肌增生等。 （二）心肌肥厚： 1心肌细胞：适应不良性肥大，胚胎型异构蛋白表达。 结果：心肌细胞寿命↓，收缩功能↓。 2心肌细胞外基质：胶原沉积和纤维化。 结果：心肌僵硬度↑，心肌电传导的各向异性↑。 （三）心室重塑：一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。临床上表现为心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球形）。 心衰的治疗：阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。 [心力衰竭的类型] 1左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭： 2急性心力衰竭和慢性心力衰竭： [心功能分级]：（NYHA分级） Ⅰ级：日常体力活动不受限。 Ⅱ级：日常体力活动轻度受限。 Ⅲ级：日常体力活动明显受限。 Ⅳ级：日常不能从事任何体力活动。 慢性心力衰竭 [流行病学] 过去以瓣膜病为主，近年冠心病、高血压比例上升。预后严重，5年存活率与肿瘤相仿。 [临床表现] 一 左心衰竭： 1呼吸困难：劳力性、端坐性、夜间阵发性、休息时、急性肺水肿。 2咳嗽、咯痰、咯血等。 3乏力、疲倦；头昏、记忆力下降；心悸；少尿等。 4呼吸增快，肺部湿罗音。 5心脏增大、心脏杂音、奔马律、脉压减小。 二 右心衰竭 1食欲不振、恶心、呕吐，少尿、体重增加，劳力性呼吸困难（空气饥饿）。 2水肿：体位性、凹陷性，胸水、腹水、下肢等 2 颈V充盈、怒张，肝颈V回流征阳性。 3 肝肿大和压痛：淤血性肝硬化、腹水。 4右心奔马律、三尖瓣区SM、紫绀等。 三 全心衰竭 左右心衰的临床表现，常先左心衰后右心衰，右心衰后左心衰的表现减轻。 [辅助检查] 一 X线检查： 原发心脏病病的表现、心胸比例增大（大于0.5）、肺淤血、胸腔积液等。 二 超声心动图： 病因诊断和鉴别诊断；心腔大小和功能：左室扩大，LVEF＜40%；评价治疗效果；判断舒张功能。 [诊断和鉴别诊断] 一 诊断：包括基本心脏病的病因、病理解剖、病理生理和心功能诊断。 二 鉴别诊断： 1肺源性：病史、症状、体征、检查、治疗反应 2 心包疾病：超声心动图 3肝硬化腹水： 4焦虑性神经症： [治疗目的] 1提高运动耐量，改善生活质量。 2 防治心肌损害进一步加重。 3 降低死亡率。 [治疗方法] 病因治疗，诱因治疗，一般治疗，药物治疗等。 [药物治疗] 一、利尿剂 1机制：减轻心脏前负荷。 2评价： 最常用，起效最快，减轻液体滁留最充分，是其他药物疗效的关键，不宜单用。 3 适应证： 有液体滁留者；与ACEI和β受体阻滞剂联用；心功能l级者不用。 4种类： 氢氯噻嗪、呋噻米——排钾利尿剂。 螺内酯、安苯蝶啶——保钾利尿剂。 5用法： （1）剂量：从小量开始，逐渐增量，病情控制后最小有效量长期维持，一般需无限期使用。 （2）制剂选择： 轻度液体滁留，而肾功正常者，常选氢氯噻嗪。 明显液体滁留，特别是肾功受损时，常选呋噻米。 （3）联合应用：排钾和保钾利尿剂联用。 （4）利尿剂抵抗：静脉应用；两种或以上联用；应用增加肾血流的药物如多巴胺或多已酚丁胺。 （5）举例： 氢氯噻嗪（双克），25~50mg，qd or bid. 螺内酯(安体舒通)，20~40mg，qd or bid. 呋噻米（速尿）， 20~40mg，qd or bid. 6不良反应： （1）电解质丢失：低钠、低氯、低钾、低镁等 （2）神经内分泌激活 （3）低血压和氮质血症 二、ACEI 1机制：抑制R