豚鼠高钾血症实验报告.docxVIP

豚鼠高钾血症实验报告 篇一：豚鼠高血钾症　　姓名：周钊光XX7XX 班别：11影像 组别：卢明波 柯东平 周钊光 　　实验题目：豚鼠高血钾症 　　一、实验目的　　1.观察高血钾对心脏的毒性作用；　　2.了解和掌握高血钾心电图改变的特征；　　3.设计对高血钾症的抢救治疗方案。 　　二、实验对象 　　豚鼠 　　三、实验方法 　　1.称重后用1%戊巴比妥钠0.4ml/100g行腹腔注射，麻醉后仰卧固定；　　2.在豚鼠的右前肢, 左后肢和右后肢分别插入注射针头, 然后将白色的鳄鱼夹与右前肢针头, 红色的鳄鱼夹与左后肢针头, 黑色的鳄鱼夹与右后肢针头相连接, 以引导出豚鼠的标准Ⅱ导联心电图；　　3.打开BL-420生物机能实验系统，记录一段正常心电图；　　4. 由腹腔注入5%氯化钾1ml, 观察显示器上心电图波形。从首次推注氯化钾起,每隔5分钟再注射5%氯化钾0.5 ml, 观察显示器上心电图波形并随时标记心电图的改变；　　5.观察到高血钾症的心电图改变后，同学们可运用理论知识，自行设计抢救治疗方案，以小组为单位根据现有条件立即付诸实施，观察心电图是否恢复正常, 并记录波形；　　6.注入10%氯化钾0.5 ml, 边注射边观察心电图波形的改变，如变化不大，继续注入10%氯化钾，当出现室颤时，立即开胸观察心脏处于何种停跳状态。 　　四、实验结果  　　五、讨论与结论 　　高钾血症（Hyperkalemia）：血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。　　1.原因　　1.1肾脏排钾障碍　　肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。　　肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。　　远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾的排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全（Addison病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。　　1.2钾入量过多　　静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血（一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍）　　1.3细胞内钾释出至细胞外液　　酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。　　溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量的钾。　　2.对机体的影响(Influence to body)　　2.1对神经肌肉的影响　　急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。 急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。　　2.2对心脏的影响　　①对心肌生理特性的影响　　? 心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性　　重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。　　? 心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期　　（复极4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。　　? 心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降　　低，传导性降低。　　? 心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减　　少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。　　心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。　　②心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等，（见下图）　　甚至消失　　对酸碱平衡的影响 T波高耸， Q-T间期延长　　高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。　　3.防治原则：　　①使K+内流：葡萄糖+胰岛素→细胞外K+移入细胞内；　　血液pH↑→K+移入细胞内　　碳酸氢钠→　　Na+拮抗K+　　②使K+向体外排出：阳离子交换树脂聚苯乙烯硫磺酸在胃肠道内进行Na+-K+交换排K。　　③钙剂与钠盐治疗　　【结论】　　1. 静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。　　2. CaCl2可拮抗高K＋毒性。　　3. 高血钾心电图表现为P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、延长；T波高尖。篇二：实验性高钾血症及其治疗 实验