幽门螺杆菌的最新诊治-医学课件.ppt

凭借其产生氨和空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁相关抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁延或加重。最终导致上皮细胞损伤、萎缩、化生甚至癌变，引起胃肠道相关疾病。 其对胃粘膜炎症发展的转归取决于HP毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。 Hp致病机理 * 幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。 1994年世界卫生组织下属的国际癌症研究机构将幽门螺杆菌定为Ⅰ类（即肯定的）致癌原 。 * 据研究，所有的Hp感染者均会发展成胃窦为主的胃炎或全胃炎。15%的Hp感染者会发展成消化性溃疡。Hp感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。 Hp与酸相关性疾病 * Hp与胃炎 慢性胃炎指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎性。 Hp感染后引起胃黏膜的炎症反应，导致胃黏膜充血、水肿，甚至出血、糜烂。 慢性胃炎在我国发病率达60%，HP感染者几乎无例外发展成慢性胃炎，95%以上慢性胃炎患者都有Hp感染。 * 80-90%的胃溃疡患者和90-100%的十二指肠溃疡患者有Hp感染。 Hp阳性者，溃疡一年复发率为50-70%左右，根除Hp后复发率可降至5%以下。 Hp与消化性溃疡 * Hp与MALT淋巴瘤 胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是以Hp相关慢性胃淋巴组织增生为背景发生的肿瘤。 胃MALT淋巴瘤中Hp感染率达85～100%。 * Hp与胃癌 我国胃癌患者死亡率居恶性肿瘤死亡率第2位。 58.99% 的胃癌患者有Hp感染，但是只有1%的Hp感染者最后发展为胃癌。 * Hp概述 Hp流行病学 Hp致病性 Hp感染的诊断 Hp的根除治疗 * 侵入性检测： 胃粘膜组织快速尿素酶试验（RUT）：敏感度75-100%，特异度84-100%，操作简便，费用低，省时。但检测结果易受试剂PH值、取材部位、组织大小、细菌量及分布、观察时间、环境温度和胃炎严重程度等因素影响，故存在结果假阴性的情况。建议在胃窦和胃体各取一块组织进行检测可提高检测敏感性； 胃黏膜组织切片染色：敏感度66-100%，特异度94-100%，是唯一能确诊HP感染同时判断其损伤程度的方法，检出率易受取材部位、大小、细菌数量等影响； 细菌培养：敏感度55-96%，特异度100%，现症感染的“金标准”，可进行药敏试验和细菌学研究。复杂，耗时，培养要求高，主要用于科研； 分子生物学检测：适用于菌株的DNA分型、耐药基因突变的检测。主要用作分子生物学及分子流行病学研究。 Hp感染的检测方法 * Hp感染的检测方法 非侵入性检测： 粪便HP抗原检测（SAT）：敏感度97-98%，特异度:95-100%，简便，适用于所有年龄和类型的患者，准确性与UBT相当，国内缺乏相应试剂； 血清抗体检测（定性检测IgG抗体）：敏感度50-100%，特异度:70-98%，HP根除后血清抗体可维持很久（数月至数年），不能用于诊断现症感染，多用于流行病学调查； 13C-或14C-尿素呼气试验(UBT)：敏感度75-100%，特异度:77-100%，可反映全胃感染情况，不会出现因细菌灶性分布而造成的假阴性结果。13C-尿素呼气试验无放射性，适用于儿童。检测值处于临界值附近时结果不可靠。 * 13C-尿素呼气试验的判断 检测值在临界值附近时结果不可靠。 临界值 阳性 阴性 4 6 2 可间隔一段时间后再次检测, 或用其他方法检测。 * Hp感染的诊断标准 符合下述任意一项均可诊断： 胃粘膜组织快速尿素酶试验阳性； 胃粘膜组织切片染色阳性； 细菌培养阳性； 13C-或14C-尿素呼气试验阳性； 粪便HP抗原检测（经临床验证的单克隆法）阳性； 血清HP抗体检测阳性，且从未治疗者可视为现症感染。 * 幽门螺杆菌感染检测时间 检测 停PPI 2周 停抗生素、铋剂、抗菌作用中药4周 根除治疗 间隔至少4周 检测 PPI、 抗生素、 铋剂、 抗菌作用中药 * Hp感染根除治疗后的判断 符合下述三项之一者可判断为HP根除： 13C-或14C-尿素呼气试验阴性（首选）； 粪便HP抗原检测（经临床验证的单克隆法）阴性； 基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均阴性。 * Hp概述 Hp流行病学 Hp致病性 Hp感染的诊断 Hp的根除治疗 * 为什么要强调根除Hp 困 惑 * 为什么要根除幽门螺杆菌 ? * 为什么要根除幽门螺杆菌 ? * 为什么要根除幽门螺杆菌 ? * 伴HP阳性的疾病