肝衰竭诊疗指南医学教学演示课件.ppt

. 肝衰竭诊疗指南 肝衰竭的定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害, 导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿, 出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 肝衰竭的分类 肝衰竭的分类 肝衰竭的分类 急性肝衰竭：急性起病，2 周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者：①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40％或国际标准化比率（INR）≥1.5，且排除其他原因；④肝脏进行性缩小。 病理表现：肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。 肝衰竭的分类 肝衰竭的分类 亚急性肝衰竭：起病较急，2~26 周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加深，血清总胆红素（TBil）大于正常值上限10 倍或每日上升≥17.1μmol/L；③伴或不伴有肝性脑病；④出血倾向明显，PTA≤40％（或INR≥1.5）并排除其他原因者。 病理表现：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥 接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。 肝衰竭的分类 肝衰竭的分类 慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床症候群，表现为：①极度乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加深，血清TBIl 大于正常值上限10 倍或每日上升≥17.1μmol/L；③出血倾向PTA≤40%（或INR≥1.5），并排除其他原因者；④失代偿性腹水；⑤伴或不伴有肝性脑病。 病理表现：肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 肝衰竭的分类 肝衰竭的分类 慢性肝衰竭:在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：①血清TBIl 明显升高；②白蛋白明显降低；③出血倾向明显，PTA≤40％（或INR≥1.5），并排除其他原因者；④有腹水或门静脉高压等表现；⑤肝性脑病 病理表现：主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。 分期(亚急性，慢加急或亚急） 1.早期 （1）有极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状； （2）黄疸进行性加深（血清TBIL≥171μmol/L 或每日上升≥17.1μmol/L）； （3）有出血倾向，30%<PTA≤40%，（或1.5＜INR≤1.9）； （4）未出现肝性脑病或其他并发症。 2.中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者： （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水、感染； （2） 出血倾向明显（出血点或淤斑），20%<PTA≤30%，（或1.9＜INR≤2.6） 3.晚期 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位淤斑等），PTA≤20%，（或INR≥2.6），并出现以下四条之一者：肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病。 需要注意的问题 考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难，病死率高，故对于出现以下肝衰竭前期临床特征的患者，须引起高度的重视，进行积极处理： （1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状； （2）黄疸升高（TBIL≥51μmol/L，但≤171μmol/L），且每日上升≥17.1μmol/L； （3）有出血倾向，40%<PTA≤50%（或1.5＜INR≤16）。 肝衰竭的原因 肝衰竭的病生理机制 预后评估 综合评估 皇家医学院医院（King’s College Hospital，KCH）标准 终末期肝病模型（MELD） 序贯器官衰竭评估（sequential organ failure assessment，SOFA） Child pugh-Turcotte评分（CTP）等 单因素评估 TBil 凝血酶原时间（PT） 血肌酐 胆碱酯酶 血脂 血清钠 动脉血乳酸 治疗 内科治疗 一般支持治疗 1. 一般支持治疗 （1）卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担。（Ⅲ） （2）加强病情监测处理（Ⅲ）；建议完善PTA/INR，血氨及血液生化的监测，动脉血乳酸，内毒素，嗜肝病毒标志物，铜蓝蛋白，自身免疫性肝病相关抗体检测，以及腹部B 超（肝胆脾胰、腹水），胸部X 线检查，心电图等相关检查（Ⅲ） （3）推荐肠道内营养，包括高碳水化合物、低脂、适量蛋白饮食，提供每公斤体质量35～40 kcal 总热量，肝性脑病患者需限制经肠道蛋白摄入，进食不足者，每日静脉补给足够的热量、液体和维生素（Ⅲ）； （4）积极纠正低蛋白血症，补