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儿科血管活性药物的临床应用 前 言 危重病救治除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。 随着临床危重病监测技术的不断发展，特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入，血管活性药物日益广泛而安全地应用于临床危重病救治。 定 义 血管活性药 通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。 分 类 血管收缩药：收缩皮肤、粘膜血管和内脏血管，增加外围阻力，使血压回升，从而保证重要生命器官的微循环血流灌注。以去甲肾上腺素为代表。 血管扩张药：能解除血管痉挛，使微循环灌注增加，从而改善组织器官缺血、缺氧及功能衰竭状态。以酚妥拉明为代表。 血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面： （1）对血管紧张度的影响； （2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)； （3）心脏变时效应。 以药物临床实际的主要作用为依据， 将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类； 由于药物作用的多样性，血管活性药中兼具升降血压和增强心肌收缩力。 目前国内应用的血管活性药物有三类： (1)交感肾上腺能神经兴奋剂； (2)交感肾上腺能神经阻滞剂； (3)副交感胆碱能神经阻滞剂。 血管调控的药理作用 药理作用 主要改变血管平滑肌张力 影响心脏前负荷： 改变静脉系统的容量 影响心脏后负荷： 改变全身血管阻力（SVR ） 影响心率：心脏变时效应 影响心肌收缩力 调控血压、心输出量 药理作用 药理作用 药理作用 受体的作用 神经的调控 间接调控 NO调控 常用血管活性药简介 常用血管活性药物介绍 多巴胺（Dopamine,Dopa） 多巴胺是一种经典的拟肾上腺素药物激动剂， 根据其特异性、剂量大小。可和其中一种或多种受体结合，产生不同效应。 多巴胺随剂量的增加而显示不同的受体反应。 多巴胺（Dopamine,Dopa） 多巴胺（Dopamine,Dopa） 近年来研究显示，小剂量多巴胺虽可产生利尿作用，但对肾脏无保护功能，不减少肾衰竭死亡率，故不主张采用小剂量治疗感染性休克。 多巴胺应用中注意 多巴酚丁胺（Dobutamine, Dobu） 主要兴奋β1受体，其次β2受体。对β1作用具有选择性和剂量依赖性，有轻微的α1效应，无α2和DA受体活性。直接作用于心脏。 （1）心脏：选择性正性肌力作用，增强心肌收缩力的作用强于增快心率的作用。前者通过β1和α1活性，后者仅通过β1效应。 （2）血管：β2受体兴奋使血管扩张，无α2的缩血管作用。其代谢产物可拮抗α1受体，减弱α1的血管收缩作用，增加冠脉的血流。 （3）增加CO，对血压影响不明显。增加心肌收缩性和心率，增加心肌氧耗量。 多巴酚丁胺 增加心肌收缩力和变时性而降低左心室充盈压，对心力衰竭患者可以降低心脏的交感活性，总的作用是增加心输出量(CO)。 降低体循环阻力，轻度降低血压。 多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用，应用多巴酚丁胺后，感染性休克患者的血压和心排出量明显增加，尿量和尿钠排泄无明显增加，但肾脏灌注改善，肾小球滤过率提高，肌酐排出率明显增加。 多巴酚丁胺对肾脏的保护作用明显优于多巴胺。 ⑷ 多巴酚丁胺与多巴胺合用，可用于体外循环心脏手术后低心排血量的治疗，尤其是单用一种药物的剂量超过10ug/(kg.min)时。 ⑸ 正性肌力作用强于正性频率作用，多巴酚丁胺降低后负荷（SVR和PVR）的作用，有益于右心衰竭的治疗。 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为α一受体兴奋剂，既往认为可引起严重肾血管收缩，导致急性肾衰竭。 近年来证实，去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态，显著增加尿量和肌酐清除率，改善肾脏功能。 在血容量不足时，应用去甲肾上腺素是危险的，可引起或加重肾损伤。 单独应用去甲肾上腺素不仅改善感染性休克患者血流动力学状态，而且能改善胃肠道等器官灌注。 去甲肾上腺素新评价： (1)去甲肾上腺素可增加心排出量。 (2)去甲肾上腺素对储藏内脏血流量的作用优于多巴胺。 (3)因静脉床收缩血管升压素(ADH)释放减少。 (4)不改变下丘脑一垂体一肾上腺轴功能。 (5)应用去甲肾上腺素时，乳酸水平始终降低，显示组织灌注良好。 (6)对颅内压影响较小。 (7)很少引起心悸。 (8)对感染性休