吸入性烧伤的论述-医学课件.doc

go 吸入性烧伤的论述 吸入性烧伤是指由于火焰、蒸汽、雾气、有害气体或化学毒剂所致的呼吸道甚至肺的损伤。在诸多原因引起的吸入性损伤中，以烟雾吸入性损伤最常见。它常常发生在建筑物、地下设施（如矿井、地铁）、交通工具（如汽车、火车、轮船、飞机）、军事装备（如装甲车、坦克）等相对闭合的空间的火灾中。其发生不仅是由热的作用，更重要的是化学性刺激所致的呼吸道和肺损害及有害物质的吸收中毒（如CO中毒）。因此目前普遍采用吸入性损伤这一名称。 早在20世纪40年代，吸入性损伤的严重性已引起人们的注意。如19世纪美国波士顿园林夜总会失火，导致491人丧生，当时已认识到有些受害者的死因可能与烟雾吸入有关。但在60年代以前，对吸入性损伤的研究是不多的；直到60年代后期，在烧伤休克及其他早期处理取得改善后，吸入性损伤便成为烧伤临床的一个突出问题。由于石油、化学工业的迅速发展以及吸入性损伤诊断技术的进步，其发生率国外统计在15%-33%，有高达32%-38%者，国内统计在7%-12%，亦有高达23.5%者。吸入性损伤的病死率很高，国外统计在48%-86%；国内第二军医大学烧伤中心在收治104例吸入性损伤病人中，死亡64例，病死率为61.5%，且占住院烧伤病人死亡总例数的51.2%第三军医大学全军烧伤研究所统计吸入性损伤病死率为50.4%。可见吸入性损伤已成为烧伤的主要死亡原因之一。 吸入性烧伤的致伤原因主要为热力因素和化学因素。 热力因素可分为干热和湿热。干热主要包括火焰和热空气，而湿热主要指热蒸汽。干热具有极低的热容量，当吸入干热空气后，因口腔和气管内含水量大，能吸收大量的热量可迅速降低干热气体的温度。另外，吸入干热空气时，因喉部反射痉挛，也可减少高热气体的吸入。因此，仅干热气体吸入限于喉部及气管上部粘膜损伤，很少伤及隆突以下的支气管及肺组织。但个别伤员，也可因剧烈爆炸瞬间产生高热冲击波冲击进入气道而致下呼吸道及肺组织损伤。湿热空气所具有的热容量较干热空气约大2000-4000倍，而且传热也快，因此，可造成严重吸入性损伤。第三军医大学烧伤研究所将温度100℃，压力41.2KPa的热蒸汽，通过犬的气管导管灌入3s，隆突出温度虽可降至50℃，但仍可不同程度的造成下呼吸道严重损伤和急性肺水肿。高压蒸汽吸入多由于锅炉爆炸或热交换器爆炸，瞬间造成下呼吸道重度吸入性损伤。 化学性损伤的主要致伤物质是烟雾中所含的有害化学物质，常用物品原料，例如木材、棉花、绵绸、尼龙、羊毛及化纤制品燃烧后可产生十种有害化学物质，伤员随着烟雾的吸入，这些物质被带入呼吸道及肺泡组织中可引起化学性损伤。烟雾吸入引起的化学性损伤的主要物质有氮氧化物（包括NO,N2O,NO2）、氰化物、二氧化硫、氯化氢、砷化物、醛、酮类及有机酸类等。氮氧化物与水结合可形成酸性物质，引起呼吸道粘膜损伤，甚至发生化学性肺水肿。醛类物质，如丙烯醛除可以刺激呼吸道，减低肺泡活动力外，尚可损伤肺泡毛细血管，引起肺水肿。烟雾所含氰化物及砷化物可达很高浓度，吸入后可导致化学物质中毒，加重缺氧，甚至造成死亡。另外，火灾现场由于大量的有机化合物在缺氧情况下，不完全燃烧均可释放出大量一氧化碳，极易发生中毒。 吸入性损伤出现的病理生理变化主要为早期缺氧可能很快发生肺间质和肺泡水肿，最为严重的伤员发生急性呼吸功能衰竭。 吸入性损伤即期就可发生缺氧，这是由于物质燃烧后产生大量的CO和其他毒性物质，又因燃烧过程消耗大量的氧气，伤员吸入氧浓度必然降低，造成机体早期缺氧。 吸入性损伤后很快就可能并发肺水肿。近年来研究表明，此类肺水肿主要是毛细血管通透性增加的结果。动物实验发现热力和烟雾吸入后均可直接损伤肺内皮细胞和肺上皮细胞，这是导致急性肺水肿发病的主要原因。另外，严重吸入性损伤后，在机体神经、体液及细胞因子作用下激发一系列炎性反应某些细胞及其释放的炎性介质在吸入性损伤的发病机制中起着重要作用。第三军医大学研究发现，损伤后5min血中即可测出激活补体的物质，它们能很快激活补体系统，使血清中的C3a、C5a升高这些裂解产物可使血管通透性增高，直接参与肺水肿的发生与发展过程。另外补体激活后能激活肥大细胞、粒细胞、血小板及单核巨噬细胞，释放大量炎性介质和细胞因子而参与肺水肿的发病过程。 严重吸入性损伤除一些介质如组胺、花生四烯酸代谢产物、溶酶体酶、纤维蛋白裂解产物、弹力蛋白酶、TNF和PAF可以直接损伤内皮细胞，增加肺毛细血管通透性，使肺含水量增加外，PMN及氧自由基在导致急性肺水肿和呼吸功能衰竭方面的作用亦受到人们极大的关注。研究发现，吸入伤后肺内出现PMN大量聚集、浸润、脱颗粒，肺内产生活性氧增多，并且与肺损伤程度明显呈正相关，PMN大量聚集对肺组织有明显的损伤作用，氧自由基介导组织损伤。同时PMN还可释放弹性蛋白酶、PAF、LT