常见心血管疾病的外科治疗 ppt课件资料讲解.ppt

心脏疾病 Cardiac Diseases;主要诊断方法;心脏病的治疗方法;历史回顾;体外循环;体外循环基本装置;体外循环机;①鼓泡氧合器：结构简单、氧合性能良好。安全使用时限3小时 ②膜型氧台器：用硅橡胶或聚四氟乙烯薄膜或聚丙酮中空纤维管制成。血、气通过透析膜作用进行气体交换，适用于较长时间体外循环，临床应用广泛;氧合器;体外循环的准备;体外循环的施行 ;体外循环插管部位;体外循环示意图;心内直视手术的施行需阻断心脏血流，致使心肌缺血、缺氧。阻断时间如较长，即招致心肌损害，甚至坏死。心肌损害大都发生在心脏循环恢复早期，系由于积留于心肌氧自由基等有毒物质集中大量释出引起，故名为心肌再灌注损伤; ;心停搏液的组成;心停搏液灌注法; ①代谢改变：代谢性酸中毒较多见 ②电解质失衡：低血钾 ③血液改变：红细胞破坏，游离血红蛋白升高，血小板减少等 ④肾、肺等器官功能减退:肾功能衰竭、灌注肺;一、动脉导管未闭; （一）概述; 胎儿血液循环;婴儿血液循环;（二）病理生理 ;（三）临床表现 ; 体征： 胸骨左缘第二肋间可触及收缩期震颤，并可延伸到舒张期；听诊该部位有特征性连续性机器样杂音，向左锁骨下窝传导，P2亢进；脉压差增宽，可有甲床毛细血管搏动、水冲脉和股动脉枪击音。晚期出现紫绀和杵状指趾，右心衰竭的体征。; （四）辅助检查 ;右心导管：可见肺动脉水平血氧增高，并可直接测得肺动脉压力。有时导管可自肺动脉经动脉导管至降主动脉。 升主动脉造影：可见降主动脉与肺动脉同时显影，并可见动脉导管，一般不用。 ;（五）鉴别诊断 ;（3）主动脉窦瘤破裂 本病发病常较突然，多在体力活动后出现心衰症状。心前区可听到表浅粗糙的连续性杂音。若窦瘤破入右心，则右心导管检查右心房或右心室血氧含量增加。升主动脉造影可以明确诊断。 （4）冠状动脉-心腔瘘 杂音可出现在心前区各个部位。确定诊断依赖于升主动脉造影。;（六）治疗 ; (3)手术方法 全麻后经左侧第四肋间后外侧切口进胸,在动脉导管三角肺动脉部位可扪到细震颤即可确诊。沿降主动脉长轴切开纵隔胸膜，将纵隔胸膜推向肺动脉侧游离导管上、下端。;（4）导管处理方法; （七）并发症 ;二、房间隔缺损;（一）概述;（二）病理解剖;房缺的病理分型; 2、原发孔型房间隔缺损 又称部分心内膜垫缺损或房室管畸形。在胚胎发育过程中心内膜垫发育缺陷听致。形成一个半月形的大型房间隔缺损，位于冠状静脉窦的前下方，缺损下缘邻近二尖瓣环，常伴有二尖瓣裂。;（三）病理生理 ;（四）临床表现 ;（五）、辅助检查;（六）诊断;（七）外科治疗; 手术方法：;连续缝合房缺;涤纶或心包片修补房缺;三、室间隔缺损;（一）概述;室间隔缺损的类型;（二）病理生理 ;VSD合并肺高压早、晚期表现;（三）临床表现 ;体征 心前区可隆起，胸骨左缘3－4肋间可扪及收缩期震颤，并可闻及SMⅢ/6以上全收缩期粗糙响亮的杂音，P2亢进分裂，后者在吸气时尤为明显。大量左向右分流者在心尖区可听到舒张期杂音。若伴有严重肺动脉高压，左向右分流量逐渐减少时，收缩期杂音逐渐减轻甚至消失，但P2可明显增强。;（四）辅助检查; 3、胸部X线 小缺损X线征可正常,大缺损伴有大分流者，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，肺纹增多，左房左室扩大。有严重肺动脉高压时，周围肺血管影可正常，但肺动脉段突出明显，左房左室不大而右室增大。 4、右心导管 右心室水平血氧含量大于右房1VOL%即示有VSD，并可测定肺动脉压。不常用 ;（五）外科治疗 ; 2、手术方法 介入治疗： CPB下VSD修补术： 经右房、右室或肺动脉入路，缺损小（0.5cm）而有纤维边缘可直接缝合。较大的缺损（1cm)需用补片修补。缝合或修补缺损时，应注意避免损伤传导束及主动脉瓣。 ;心脏传导系统;四、法乐氏四联症;（一）概述;（二）病理生理;（三）临床表现;（四）辅助检查; （五）外科治疗 ;根治术; 2、姑息性手术（分流术）： 对2岁以下紫绀严重的患儿可施行左锁骨下动脉与肺动脉吻合术，或主动脉与肺动脉吻合术。其目的是使血氧饱和度低的动脉血部分分流至肺循环，再次氧合后经肺静脉回入左心，再经主动脉供应全身，分流术后可使缺氧情况得到改善，紫绀减轻，从而改善患儿的生长发育及体力活动，以后可在CPB下行根治术。;分流术;后天性心脏病;一、二尖瓣狭窄;（一）概述;（二）病理; （三）病理生理;瓣口狭窄，左心房排血受阻，肺部慢性淤血，肺顺应性降低，临床上出现气促、咳嗽、咯血等症状。多数患者左房压升至15－20mmHg，若左房压升至30mmHg以上，即超过血浆渗透压，可发生急性肺水肿。病程长的病例由于肺泡和毛细血管之