感染性腹泻07.10讲义教材.pptVIP

感染性腹泻的诊断和治疗;轮状病毒;大肠埃希菌;白色假丝酵母菌;AIDS患者肠黏膜组织胞浆菌病： 肠黏膜网状内皮细胞中有卵圆形荚膜孢子，PAS真菌染色阳性。 ;溶组织内阿米巴 包囊;未受精卵;旋毛虫;发病机制：胃肠道天然防御屏障削弱 ;腹泻的诊断标准;腹泻症的诊疗流程;腹泻症的临床分期;腹泻症的临床分类;肠道感染性腹泻;病毒性腹泻：轮状病毒性肠炎、 腺病毒性肠炎、星状病毒肠炎 抗生素相关性肠炎：金黄色葡萄球菌伪膜性肠炎、难辨梭状芽胞菌伪膜性肠炎、念珠菌属肠炎等;肠道外感染性腹泻;非感染性腹泻;需特别考虑的特殊急性腹泻综合征;临床表现;起病及病程;腹泻次数及粪便性质;腹泻次数与粪便性质;腹泻与腹痛的关系;伴随症状;伴随症状 ;伴随症状;伴随症状; 肠道致病原 急性水泻 血便 持续性腹泻;;实验室检查;实验室检查;实验室检查;实验室检查;???验室检查;对粪便培养的再认识;特殊人群 腹泻性质 爆发流行 耐药菌感染（医院获得性腹泻） 公共卫生事件的流行病学调查;其他检查 ;临床分类分型： 感染性，非感染性 急性，持续性，慢性 单纯腹泻，有合并症或基础疾病的腹泻;非感染性腹泻： 排除感染性腹泻 非感染性腹泻合并感染性腹泻;感染性腹泻： 感染病原体的初步鉴别 特殊病原体的特殊检查;补液和支持治疗 新型抗分泌药物治疗 抗动力治疗 抗生素 肠道粘膜保护剂（蒙脱石制剂类） 益生菌的应用;低渗口服补液溶液（2002年WHO通过） 以多糖代替单糖 耐分解多糖 肠道能够吸收水、电解质和营养，鼓励进食 没有严重呕吐者均推荐口服补液和进食，严重脱水而又不能口服者静脉补液;脑啡肽酶抑制剂（通用名：消旋卡多曲） 脑啡肽酶抑制剂 通过加强内源性脑啡肽发挥促吸收作用 水杨酸铋剂 有效减少排粪量、缩短病程、吸附毒素、一定的杀菌作用 有效治疗旅行者腹泻 非首选用药：服药量大（8片），起效慢（接近4小时），会影响其它药物的吸收，并会引起耳鸣、黑舌等不适反应 ;抗分泌治疗的进展;Yes： ?减少腹泻次数和量 ?缓解腹绞痛 No: ?延缓毒素排泄 ?降低肠动力，减少肠黏膜吸收;;;概念：有利于肠道菌群平衡的微生物 机制：刺激免疫系统、竞争小肠上皮结合位点、调控细菌素来防治腹泻 代表菌种：乳酸杆菌和双歧杆菌（肠球菌、酵母） 疗效：改善症状、缩短病程（可改善轮状病毒腹泻和抗生素相关腹泻的症状） 争议：安全吗？菌血症、机会感染？;;;霍 乱 ;甲类传染病 病原体：霍乱弧菌 ;革兰染色阴性，弧形或逗点状 无芽胞，无荚膜，一根鞭毛，动力活泼 培养：普通培养基生长良好，常用碱性蛋白胨水培养 毒素：内毒素、外毒素（霍乱肠毒素）;分类 O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托生物型 不典型O1群霍乱弧菌：一般不致病 非O1群霍乱弧菌：一般不致病，O139霍乱弧菌可致病 抵抗力不强;传染源：病人和带菌者。尤其是重型病人、轻型病人、健康带菌者 传播途径：主要通过水传播，其次为食物、日常生活接触及苍蝇等 易感性：普遍易感 流行季节：夏秋季，7、8月为高峰期;潜伏期：1～3日，短者3～6小时，长者7日 分期：泻吐期、脱水虚脱期、恢复及反应期 分型：轻型、中型、重型 ; ;脱水和周围循环衰竭 烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑 舟状腹，皮肤皱缩，弹性消失， “洗衣工”手 极度无力，神志不清，血压下降，少尿或无尿 低钠，低钾，代谢性酸中毒 ;反应期及恢复期; 起病急骤，不待泻吐症状出现即迅速 进入中毒性循环衰竭而死亡;血液检查：血液浓缩，血清钾、钠、氯化物、尿素氮增加 粪便检查 直接镜检：穿梭状快速运动鱼群状的革兰阴性弧菌；流星样的特征性运动 细菌培养 PCR检测,血清学检查 ;急性肾功能衰竭 急性肺水肿 低钾综合征 ;在流行的疫区内，凡有典型临床表现者，即应按临床诊断的霍乱处理 腹泻不严重，但有密切接触史也应作高度疑似病人处理，根据细菌培养确立或排除诊断 对无接触史的轻型腹泻病人密切观察 霍乱的确诊需依靠粪便培养阳性或血清凝集试验呈4倍或4倍以上 ;治 疗;控制传染源： 严格隔离至症状消失6日后，大便培养致病菌，每日1次，连续2次阴性，可解除隔离出院 慢性带菌者，大便培养连续7日阴性，胆汁培养每周1次，连续2次阴性，可解除隔离出院 对患者吐泻物及食具等均经彻底消毒 切断传播途径 提高人群免疫力：WHO推荐高危地区口服B亚单位-全菌体疫苗（BS-WC）;腹泻症仍是发展中国家儿童的主要致死原因 之一 在发达国家腹泻症仍然常见和多发 感染性腹泻的致病病原体发生了较大变化 导致成人感染性腹泻的主要原因不仅仅是卫生习惯问题;感染性腹泻病???诊断