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ALI/ARDS的病理生理与诊断 发表时间：2008-09-29 发表者： HYPERLINK /doctor/DE4r08xQdKSLFZOJPyqZSnk6w5sT.htm \t _blank 万献尧 (访问人次：4439) 竹田晋浩 HYPERLINK / 一、病理生理 ARDS/ALI的基本病理生理改变是血管内皮细胞和肺泡上皮细胞通透性亢进所致的肺水肿。迄今为止已对其发病机制进行了大量研究，发现中性粒细胞起决定性作用，但中性粒细胞减少时仍可发生ALI/ARDS，因此其发病机制尚未完全阐明。 一般地说，ARDS的发病机制是通过作为发病基础的病理生理改变而激活巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞、释放细胞因子等化学介质。活化的中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附力明显增强并向肺血管内聚集；聚集的中性粒细胞受由肺泡巨噬细胞产生的趋化因子等的影响而向肺血管外游走；向肺血管外游走的中性粒细胞到达肺间质和肺泡腔内，释放中性粒细胞弹性蛋白酶等组织损害性物质，使肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞发生严重炎症反应而导致细胞功能障碍。结果引发肺血管和肺泡上皮通透性增加、含有血浆成分的渗出液渗漏到肺泡腔内而出现肺水肿；与此同时，由炎症引起的血液凝固纤溶系统功能失调而使肺血管内微血栓形成亦是肺水肿的原因之一。 从病理学来看，ARDS属于被称之为弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，D