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二尖瓣狭窄术后左房重构影响因素分析分析-内科学专业论文
学位论文独创性说明
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前 言
前 言
二尖瓣狭窄是常见的心脏瓣膜病中的一种,绝大多数二尖瓣狭窄是风湿热或风 湿热造成的合并症,在我国二尖瓣狭窄的患者中 2/3 是女性[1]。二尖瓣狭窄主要的病 理变化是瓣膜纤维化、钙化,瓣叶广泛增厚、粘连,瓣叶变形,使二尖瓣瓣口面积 变小,血流舒张期由左心房流入左心室时受限,左心房压力异常增高,左心房、左 心室之间的压力阶差增加,长期导致心脏结构发生改变,肺淤血及心功能受损,患 者临床上表现为呼吸困难、咳嗽、胸痛、房颤、血栓栓塞等,严重影响患者的生活 质量。治疗二尖瓣狭窄的关键是解除二尖瓣狭窄,降低跨瓣压力阶差,目前主要要 的手术方式有经皮球囊二尖瓣成形术(Percutaneous Balloon Mitral Valvuloplasty, PBMV)[2]、二尖瓣置换术[3]等,其共同作用是使瓣口面积扩大、通过二尖瓣口的血 流增加,使左心房压力得以下降,在有效增加二尖瓣口面积,减轻左心房和肺循环 压力的同时,改善了血流动力学或使其变为正常,提高了运动耐量。
对于二尖瓣狭窄,目前大多采取 PBMV 治疗,PBMV 是由日本心脏科医生 Inoue[4] 于 1984 年首先用于临床。其治疗机制是在高压球囊作用下,使粘连的二尖瓣交界区 分离,二尖瓣口面积扩大。其理想的适应证[5]是瓣膜条件好,有 S1 亢进,开瓣音, 舒张期隆隆样杂音较响,年龄小于 50 岁,病程较短,窦性心律,中重度单纯二尖瓣 狭窄,瓣口面积为介于 0.6—1.5cm2,不合并其他瓣膜病变,无体循环栓塞史,左心 房无血栓,Wilkin[6]超声心动图评分≤8 分,有明显相关症状,心功能Ⅱ—Ⅲ级,无 明显风湿活动者。因其不易损害瓣膜下结构,并且不必开胸,较为安全,患者损伤 小,康复快,近期疗效肯定而成为二尖瓣狭窄治疗的首选方案。
二尖瓣狭窄患者经治疗,改善了瓣膜狭窄,相关随访研究结果[7,8,9,10,11]可见 治疗后二尖瓣瓣口面积与手术前比较有明显扩大,左心房压力有所下降,血流动力 学改善,患者受益明显,生活质量提高,即二尖瓣狭窄经手术治疗改善瓣口面积狭 窄后疗效明显。但二尖瓣狭窄术后扩大的左心房并没有像预期的那样发生回缩,扩 大的左心房不能恢复到正常水平,并可诱发心房纤颤等心律失常,影响心脏功能及 正常节律,并可导致血栓等并发症[12],这在一定程度上严重影响了 PBMV 的治疗效 果。在临床工作中也可见一些 PBMV 治疗后随访的患者心脏彩超结果示左心房内径 与手术治疗前相比扩大,部分患者左心房内径扩大明显。相关的基础研究表明二尖 瓣术后左心房不回缩的主要原因为肾素-血管紧张素-醛固酮系统[13,14]、钙离子 [15]、 转化生长因子[16]、细胞凋亡[17] 、一氧化氮[18]等分子机制作用下发生了结构重构[19] 及电重构[20]而导致左房内径增大。心房结构重构主要指心房发生扩张,心房肌细胞 肥厚和心肌纤维化等改变。心房电重构是指心房有效不应期缩短,动作电位时程缩短
新疆医科大学医学硕士学位论文
及传导速度减慢等心房电生理学特性改变。
那么,除了神经内分泌因子等分子机制参与了二尖瓣狭窄手术治疗后左心房结 构重构或电重构,是否有临床相关因素,患者术前的临床状态,心脏结构、心脏功 能等也影响了术后左房内径,如果术前能对可能的临床因素进行干预,则有可能防 止左房内径扩大和左房重构的发生,改善预后,基于此,我们对 PBMV 的患者进行 了随访研究,总结并分析了其临床特征及左房内径大小变化规律,寻找它们之间的 相关性,以期对二尖瓣狭窄的治疗提出更为完善的综合治疗方案。
资料与方法
1.研究对象:选取我院自 1998 年 3 月至 2002 年 6 月期间,入院后确诊为二尖 瓣狭窄,排除左房内血栓形成、合并中度以上二尖瓣关闭不全、瓣叶钙化明显、合 并其他瓣膜疾病或冠状动脉疾病需外科治疗者,符合 PBMV 手术适应症,并成功行 PBMV 的患者 96 例,其中男 27 例,
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