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抗生素应用 对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。 对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。 抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。 要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。 故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊米匹能或根据药敏结果，疗程为7 ～ 14 d，特殊情况下可延长应用。 预防性应用，推荐广谱抗菌素:泰能0.5，q8h×2wk 要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。 实验室检查与处理 肾功能、电解质、Hct、动脉血pH 镁、钙监护与补充 血糖＞13.9mmol/L需用胰岛素 输血的指征 血球比积＜25%须输血 以维持胰腺之血供 疼痛之危害 增加呼吸频率 增加液体之丢失 减少肺容量 增加深静脉血栓形成 增加胰液的分泌，使胰胆管压力进一步升高 加重Oddi括约肌痉挛 引起或加重休克 可能导致胰-心反射，引起猝死 生长抑素治疗急性胰腺炎的机制 抑制胰液分泌，阻止胰腺自身消化； 松弛奥狄氏括约肌，使胰液引流更通畅； 刺激网状内皮系统，减轻内毒素血症； 抑制炎性细胞因子过度表达，减轻全身炎性反应。 抑制血小板活化因子，减轻毛细血管渗漏 注：改善率=（对照组-SST组）/对照组* 结论：生长抑素和标准治疗联合使用可降低淀粉酶水平、镇痛药用量，同时严重并发症的发生率显著下降。 生长抑素减少SAP的并发症 方法：80例SAP用生长抑素和标准治疗双盲对照观察。 结论：生长抑素可显著降低并发症发生率和死亡率。 生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效 MitrovicM., et al Proc.Gastro-Surgical Club. Madrid 1993:144-145 胰酶抑制剂 抑肽酶（ Aprotinin）： 10万u-20万u/d,直到病情好转 加贝酯（Gabexate FOY）：100~300mg/d 5-7d 乌司他丁 (ulinastatin)：10~20万u/d 5-7d Trasylol、 Tripral等 抑制多种蛋白酶、糖和脂水解酶活性 稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释放 抑制心肌抑制因子（ MDF）的产生，改善循环 胰酶抑制剂 加贝脂 大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂 对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用 还能松驰 Oddi 括约肌的功能、 抑制活性氧、 增加肝血流量、降低肺动脉压 临床应用能缓解症状降低死亡率 甲基磺酸 ( Nafamostat Mesilate，NM ) 对胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白溶酶、磷脂酶A2、a2巨球蛋白-胰蛋白酶复合体有很强的抑制作用 用于血液过滤或持续动脉灌注，尚处于实验研究阶段 其他药物 纳络酮: 钙离子拮抗剂:硝苯地平、维拉帕米等钙通道阻滞剂可扩张血管，改善胰腺血供、防止胰腺腺泡钙超载，起到细胞保护作用。 氧自由基清除剂: SOD 过氧化氢(CAT) CV3611 改善血液循环药:低分子右旋糖酐/丹参等 叶绿素a: 20~30mg/d 胞二磷胆碱：500~750mg/d 降钙素/CCK受体拮抗剂： 前列腺素(PGE1.2.I2)：PGE1可明显增加胰头部血流，降低胰腺毛细血管通透性和胰腺MPO、LPO及血浆NO含量，减轻内皮细胞损伤，增加胰腺血流量并减轻胰腺出血和坏死。同时，PGE1可强烈抑制胰腺外分泌，稳定腺泡内溶酶体膜，抑制细胞内胰酶激活，从而有效防止胰腺细胞的溶解和破坏。 细胞因子及炎症介质在SAP中的作用 发病机制及治疗对策 针对炎症因子和细胞介质的治疗措施 ?? 应用炎症介质拮抗剂如：重组IL-10、 EGF、血小板激活因子拮抗剂(Lexipatant） 抗体中和疗法如： TNF-a 抗体、抗 IL-8抗体 介导治疗:使炎症因子和抗炎症因子维持一种相对 水平，免疫应答趋于平衡 PAF拮抗剂（ lexipafant, 来昔帕泛)疗效 来昔帕泛治疗急性胰腺炎评价 荟萃分析三篇随机对照临床实验共424 观察：比较二组在降低死亡率、减少器官衰竭、降低并发症的疗效 结果：来昔帕泛组有降低死亡率、减少器官衰竭、 降低并发症的趋势，但无统计学意义 结论：有待更大规模、高质量的随机对照研究进 一步证实的疗效来昔帕泛