常见的高钙血症与高血钙危象.ppt

高钙血症与高血钙危象 诊断、鉴别诊断与治疗 高钙血症 定义 高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。 为一种钙代谢异常。 临床表现差异很大： 可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。 钙的代谢与调节 调节钙的三种靶器官 1、骨：骨溶解释放钙、磷。 2、肾：肾小球滤过与肾小管重吸收钙、磷。 3、肠：肠道吸收钙、磷。 钙的代谢与调节 调节钙的三种激素： 1、甲状旁腺激素：甲状旁腺主细胞分泌。 2、降钙素：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞分泌） 3、1,25-(OH)2D3 ：食物中胆固醇 7-脱氢胆固醇 维生素D3 25-(OH)D3 1,25-(OH)2D3 。 高钙血症病因 引起高血钙的病因很多。 （一）按疾病病因分类： 1、原发性甲状旁腺功能亢进 2、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌（尤其鳞癌）、肾癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、白血病、淋巴瘤等。 3、维生素D中毒。 4、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰岛细胞肿瘤。 5、药物性高钙血症：噻嗪类利尿剂、碳酸锂、雌激素和抗雌激素（三苯氧胺）。 6、急性肾功能衰竭。 7、家族性高血钙、低尿钙症。 8、其他：结节病、克汀病、乳-碱综合征、制动。 （二）按是否由于PTH所致分类： 1、由PTH增加所致： 原发性甲旁亢 继发性甲旁亢 三发性甲旁亢 假性甲旁亢 2、非PTH增加所致： 原发性甲旁亢 甲状旁腺腺瘤：80％，多单发。 甲状旁腺增生：15％，多四个腺体均累及。 甲状旁腺腺癌：罕见。 继发性甲旁亢 各种原因（如维生素D缺乏，肾小管酸中毒）引起的血钙降低 → 刺激甲状旁腺合成及分泌 PTH 三发性甲旁亢 长期低血钙→ 继发甲旁亢 → 继而发生甲状旁腺组织增生或腺瘤，自主分泌PTH。 可发生于吸收不良综合症，慢性肾功能衰竭。 假性甲旁亢 又称异源性PTH综合征，见于分泌PTH或其前体，或具有PTH作用样物质的恶性肿瘤。 分泌溶骨因子：肺癌、肝癌等。 分泌前列腺素E：肾癌、前列腺癌等。 多发性内分泌腺瘤 按累及内分泌腺体不同分三型： Ⅰ型：累及甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺皮质。 Ⅱ型：累及甲状腺、甲状旁腺、嗜铬细胞 Ⅲ 型：多发性神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌。 前两型累及甲状旁腺，可发生高钙血症。 原发甲旁亢合并胰岛胃泌素瘤称Zollinger－Ellison综合征。 多发性骨髓瘤 浆细胞恶性增生 分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF 广泛浸润骨髓，引起骨质破坏 碱性磷酸酶不高 原发病表现：多发骨痛、骨质疏松；血沉加快、血清有大量M蛋白、尿本-周蛋白阳性、贫血。血涂片可见缗钱状红细胞。骨髓中浆细胞超过15%并有形态异常有助于诊断。 维生素D中毒 长期服用维生素D史 多见于甲状腺手术后损伤甲状旁腺，维生素D及钙剂替代治疗后中毒 致肠道吸收钙增多、肾小管重吸收钙增多 肾上腺皮质激素治疗有效 乳腺癌骨转移 癌细胞直接溶解骨质钙 原发病表现 结节病 机体免疫异常 全身非干酪性肉芽肿疾病，以肺脏和胸内淋巴结受累最常见。 引起发热、乏力、消瘦、盗汗；可有明显肺内症状：咳嗽、血痰，肺间质纤维化。血沉加快、血清血管紧张素转换酶增高。 结核菌素试验可阳性，Keim抗原试验阳性。 胸部X线检查对诊断该病意义大。 引起高血钙原因不清，有报导认为与维生素D有关，致肠道吸收钙增加。 家族性高血钙、低尿钙症 青年发病 高血钙、低尿钙 高钙血症发病机制 骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用 肾脏重吸收钙增加 肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用。 临床表现 表现多样 可无明显症状 可引起全身各系统器官损害 可发生高血钙危象 神经肌肉系统 神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障碍，甚至昏迷 精神方面：可发生精神错乱、抑郁、幻觉、记忆力差、注意力不集中 肌肉：神经肌肉兴奋性降低→普遍性肌无力 消化系统 胃肠道平滑肌张力低下：食欲不振、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、便秘 消化性溃疡：刺激胃窦G细胞分泌胃泌素 胃壁细胞分泌胃酸增加 急性胰腺炎：促进胰酶分泌 激活胰蛋白酶原 胰腺钙盐沉积，胰管阻塞 心血管系统 心肌收缩力加强，心率减慢 心律失常 泌尿系统 多尿、夜尿增多、口渴多饮 尿路结石：肾绞痛、血尿 继发尿路感染 其它 异位钙化 骨痛、骨骼变形、病理性骨折 辅助检查 （一）血 血钙： 2.75