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主动脉夹层的诊断和治疗 衡阳市中心医院 徐睫 定义 主动脉夹层（aortic dissection, AD）又称主动脉夹层动脉瘤或主动脉分裂，是指循环血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜内，是中膜分离，形成夹层剥离性血肿，并沿主动脉纵轴扩展，形成主动脉壁的两层分离状态。是一种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约1/10万。 近10年来，经食道彩色超（TEE）、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）等新影像学检查技术的临床应用，使AD的诊断 日益快捷准确。 发病机制 发病机制 主动脉夹层的基本病变是主动脉中层囊性坏死。内膜撕裂，血液进入中层，或中层出血破入内膜为两种可能的 发病机制 。主动脉夹层血肿破裂可自升主动脉根部扩展延至整个主动脉并达到髂动脉，股动脉。多数有 内膜横行裂口，外膜撕裂出血在 升主动脉易破入心包，纵隔或胸腔。 病 因 病因 1、高血压和动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是引发AD的重要因素。 动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。 2、特发性主动脉中层退性退变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。 中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中 3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。 4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。 5、创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。 6、主动脉壁炎症反应 梅毒性动脉炎引发AD的机率不高， 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。 病理分型，分区 病理分型 传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和 Stanford分型。 Debakey 将AD分为三型： I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉； II型： AD局限于升主动脉 III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主 动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。 病理分型 Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型，Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。 分区 上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉 置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂口 的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂口的 分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从 升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝术具有更直接的现实指导意义。 分区 0区：裂口位于升主动脉； 1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口 之间； 2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间； 3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的 主动脉弓；  分区 4区：裂口位于胸降主动脉； 5区：裂口累及腹部内脏动脉； 6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段； 7区：裂口位于髂动脉。 分期 急性期： 指AD发病2周之内者； 慢性期： 为发病2周以上者；  诊 断  对怀疑AD的患者最重要的是尽快明确诊断。本病男多于女，发病高峰年龄在40-70岁 典型的AD患者往往是60岁左右的男性，90%伴有高 血压病史和突发剧烈胸背痛史。 （一）疼痛 为发病开始时最常见症状。疼痛的强度比其他部位更具有特征性，从疼痛发作开始即为剧烈，不能耐受，强镇痛剂常用剂量往往不能是疼痛完全缓解，并为持续性。部位多在胸前靠近胸骨并可扩张至背部，沿着夹层的方向到头颈·腹部，或下肢，波及肾动脉时可引起腰痛。疼痛为撕裂样尖锐性疼痛，刀割样剧痛或为跳痛。少数无疼痛的患者多系发病早期出现晕厥而掩盖了疼痛症状。 （二）休克