常见的主动脉瓣病变.pptVIP

David I 手术 David I 手术 David I 手术 David I 手术 David II 手术 Creat pseudosinuses in the graft by moving three symmetric “scallops” 改良David 手术 Artificial vessel graft with “Valsalva” 主动脉瓣与根部病变的外科治疗 Yacoub等在临床上应用了保留主动脉瓣手术，其方法与David手术的不同在于测量主动脉瓣叶和瓣环的方法上。首先移除所有主动脉瓣窦，保留部分冠状动脉开口周围的主动脉壁。三个瓣膜交界顶部应处于其生理位置上，测量交界与交界之间的距离，将其三倍的距离作为选择带窦人造血管的依据，近端人造血管修剪后与窦部吻合，其窦部的深度应相当于患者窦部的1.5倍，然后重建主动脉根部，该方法对主动脉瓣环没有缩小及环状固定的作用 谢谢！ 主动脉瓣环环缩术瓣叶修补成形术 主动脉瓣关闭不全术中特殊情况处理 主动脉插管：对升主动脉异常扩张，可预先做股动脉或腋动脉插管。主动脉壁薄的患者也可用双层荷包缝和，如出现缝线撕裂大出血，应局部手指压迫，迅速做股动脉插管建立体外循环 其余手术中情况处理见主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全术后处理 左心室功能辅助：对左心室收缩功能轻-中度降低者，可以选择多巴胺或多巴酚丁胺，或联合应用米力农或氨力农等持续静滴。如果仍有低心排者，可联合应用肾上腺素。药物治疗效果不佳者，及时考虑应用主动脉内气囊反搏。 主动脉瓣关闭不全术后处理 控制高血压：对左心室功能较好，纠治主动脉瓣返流满意的病人术后容易产生高血压，术后早期一般选用硝普钠或硝酸甘油持续静滴，必要时也可应用钙离子拮抗剂，控制收缩压在90-130mmHg。术后24或48小时后，口服扩血管药物。出院时可予以ACEI益于左心室重构的恢复 其余术后处理见主动脉瓣狭窄处理 主动脉瓣关闭不全预后 影响术后早期死亡的主要原因有急性心内膜炎，巨大左心室和左心室功能降低，也即左心室收缩末期直径≥55mm，舒张末期直径≥75mm，左心室EF小于50％，FS小于25％。 高龄，同期CABG，再次手术，术前肾功能不全等术后死亡率也有较明显的升高。 影响主动脉瓣关闭不全术后晚期疗效的最主要因素仍是左心室腔大小和左心室功能，也即术前已有左心室功能不可逆性损害者，预后差。晚期死亡的主要原因为心力衰竭，室性心律失常，抗凝相关的出血，人造瓣膜后心内膜炎 主动脉瓣与根部病变 主动脉根部界定为升主动脉近端与左室流出道之间的管道，其下部2／3为室间隔肌部组成；1／3为主动脉瓣与二尖瓣之间的纤维组织，上部为窦管联合部 主动脉瓣与根部病变 病因和病理解剖 主动脉瓣环扩张症：病理特征是受累的主动脉壁发生囊性中层退行性变，引起主动脉近端和主动脉瓣环特发性扩张。随着主动脉根部扩大与瓣环扩张，主动脉瓣叶伸长和交界移位，导致瓣膜关闭不全 主动脉瓣与根部病变 病因和病理解剖 马方综合征：最近发现是由于肌原纤维蛋白的一个基因突变所致。由于基因突变引起主动脉壁弹性蛋白含量减少，以及弹性蛋白组织结构缺乏，中层弹力纤维分离与断裂，随着时间的推移，升主动脉呈进行性扩张，或引起急性夹层分离，最终导致主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣与根部病变 病因和病理解剖 中层退行性变：主要是弹力纤维与平滑肌细胞受累，随着年龄的增长而加重，囊性中层退行性变是其病理特征 主动脉根部心内膜炎：主动脉瓣膜的炎性感染，侵犯周围组织可引起主动脉根部脓肿。如果是人造瓣膜心内膜炎，发生瓣周漏致使感染扩散，引起瓣周或主动脉根部脓肿 主动脉瓣与根部病变 病因和病理解剖 升主动脉夹层分离：主要表现为中层胶原及弹性蛋白变性的中层退行性变及内膜粥样硬化撕裂。夹层分离可使主动脉根部扩张，瓣化扩大，瓣叶在舒张期不能完全对和；在非对称性夹层分离的病人，夹层血肿压迫其下的瓣叶下缘，使瓣膜关闭不全 主动脉瓣与根部病变 病理生理 主动脉根部与升主动脉不是被动的血液通道，而是主动参与心血管功能。正常的主动脉根部是一个弹性的可膨胀性的结构，窦部血流的特征是促进主动脉瓣的关闭，在舒张期维持血液的前向流动 主动脉瓣与根部病变 病理生理 动脉壁硬化：大血管缓冲心脏的跳动，使心脏的搏出处于稳定状态。在收缩期，主动脉壁扩张以适应左室的排血量；在舒张期，主动脉壁弹性回缩，维持前向血流。动脉硬化与内源性弹力蛋白的改变有关，弹性蛋白与胶原的比例降低，管壁硬度增加。动脉壁硬度增加，这种缓冲功能受损，引起收缩压升高 主动脉瓣与根部病变 病理生理 主动脉根部扩张：主动脉扩张是夹层分离的先兆。夹层分离的主要原因是管壁脆弱与压力增加。高血压病人虽然内膜支撑力正常，但由于壁张力显著增加，主动脉的直径显著增大，也可发生夹层分离。