项目2龋病-(精选·公开·课件).pptVIP

孙雪梅 龋 一、概述 二、龋的发病机制及病因 三、龋的组织病理学改变 龋病（dental caries） 在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种感染性疾病。 龋的发病机制及病因 对龋病的发病机制、病因的研究经历了长期、复杂的过程，有很多学说提出。 化学细菌学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解－螯合学说 三联因素学说 现代理论 主要观点：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的。 （一）细菌与菌斑 口腔内并非所有的细菌都可致龋，龋病是由特异性细菌即致龋菌引起的。与龋病关系密切的细菌包括链球菌属、杆菌属、放线菌属等，变形链球菌的致龋力最强。 致龋菌有一些特性：龋患者口腔中数量较无龋者多、能导致动物的实验性龋损、具有产酸和耐酸性、能合成细胞内多糖和细胞外多糖、具有牙面粘附能力等。 菌斑(bacteril plaque)： 是未矿化的细菌性沉积物，其基质由唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖所构成，并含有大量的细菌和少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。 临界pH值：5.5左右。 菌斑中可积聚酸，酸可使釉质脱矿。 当pH值下降至临界值以下时，可造成羟磷灰石中钙的丢失，晶体溶解； 以后由于酸的消耗和唾液的缓冲作用，pH值上升，釉质发生再矿化。 脱矿大于再矿化时，导致釉质脱矿即龋病的开始。 （二）食物 作为能量和营养素通过全身途径影响宿主和牙的发育； 在口腔局部环境作为致龋微生物的底物影响龋病过程。 化学组成： 碳水化合物： －为细菌的生存提供营养； －代谢产物为龋病的发生提供条件。 物理性状： 粗糙或纤维性食物在咀嚼时有自洁作用，可以减少龋的发生。 粘性食物则易粘附于牙面上，容易引起细菌滋生而产生龋。 （三）宿主 牙体组织的组成及结构：氟含量、釉质发育或矿化不全等； 唾液的流速、粘稠度、缓冲力、钙以及磷离子含量； 口腔中的免疫体系。 遗传因素对龋的发生影响比环境因素小。 龋病病因 细菌和菌斑——变形链球菌 食物——蔗糖 宿主——易感牙 时间 第二节 龋的组织病理学 龋病的组织病理学表现与病变的部位、进展的速度等因素有关，不同类型的龋病其组织学表现存在差异。可根据不同的原则进行分类。 分类 根据龋病与治疗的关系分： 原发龋 继发龋 釉质龋 （一）平滑面龋 （二）窝沟龋 （一）平滑面龋 多见于牙邻接面接触点下方、颊舌面近龈缘牙颈部。 早期表现为牙表面白垩色不透明区（釉质脱矿），以后色素沉着。 平滑面龋 龋损继续发展，深层受累，病损呈三角形，顶部向着釉牙本质界，底部向釉质表面。 由深层到表层分为： －透明层 (translucent zone) －暗层 (dark zone) －病损体部 (body of the lesion) －表层 (surface zone) 透明层 －位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状，是龋损时最早发生的组织学改变 。 暗层 －紧接于透明层的表面，呈现结构混浊、模糊不清 。 病损体部 －是病损区范围最广的一层，从表层下一直延伸到靠近暗层 。 －病损体部孔隙均较大，能为树胶分子所进入，故该层较为透明。 －釉质生长线和横纹也更为清晰 。 －病损体部脱矿最为严重。 表层 －在龋损区表面有一相对完整的表层，一般厚约20-100μm，在深层的病损体部衬托下呈现放射线阻射像 。 以上各层次除病损体部外并不一定在每一个病损中都同时出现，龋损的结构变化受病损形成的速度和微环境因素的影响。其中透明层的出现率约为50％，暗层为85％-90％，而表层为90％ 。 窝沟龋 形成三角形的龋损区，但基底部向着釉质牙本质界，顶部围绕着窝沟壁。 龋病从窝沟壁开始进展。 沿釉柱向深部延伸。 釉质表面缺损，龋洞形成。 （二）牙本质龋 (dentine caries) 往往是由釉质龋进一步发展所致，也可因牙根部牙骨质龋发展而来。 特点： 龋损过程除了无机晶体的溶解外，有机物的分解破坏也是一个重要的方面。 牙本质龋因沿着牙本质小管进展，发展较快。 在牙本质龋损的同时，还伴有牙髓组织包括成牙本质细胞的一系列防御性反应的出现。 牙本质龋在形态上是一个三角形病变，尖指向髓腔侧。 可将牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构 ： 透明层 脱矿层 细菌侵入层 坏死崩解层 透明层又称硬化层，为牙本质龋病变最深层的改变。光镜下，此层呈均质透明状，小管结构不明显(T=透明层)。 电镜观察可见小管内起先有较多的针状和(或)多边形矿物盐沉积。这些矿物离子来