常见的神经调节.ppt

第二章 动物和人体生命活动的调节 第1节 通过神经系统的调节 一、神经元的结构及功能 神经元的功能：接受刺激产生兴奋(神经冲动)，并传导兴奋(神经冲动)。 二、神经调节的基本方式 在中枢神经系统的参与下，动物体或人体对内外环境变化作出的规律性应答。 反射的分类 三、神经调节的结构基础 反射弧的结构示例 传入神经与传出神经的判断 (1)根据是否具有神经节：有神经节的是传入神经。（神经节是功能相同的神经元细胞体在中枢以外的周围部位集合而成的结节状构造。） (2)根据脊髓灰质结构判断：与后角(狭窄部分)相连的为传入神经，与前角(膨大部分)相连的为传出神经。 (3)根据脊髓灰质内突触结构判断：图示中与“—”相连的为传入神经，与“○—”相连的为传出神经。 兴奋的传导 1、兴奋:是指动物体或人体内的某些组织或细胞感受外界刺激后，由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。 2、静息电位 动作电位 静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。 当一对测量微电极都处于膜外时，电极间没有电位差。在一个微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上会显示出突然的电位改变，这表明两个电极间存在电位差，即细胞膜两侧存在电位差，膜内的电位较膜外低。该电位在安静状态始终保持不变，因此称为静息电位。 几乎所有的动植物细胞的静息电位膜内均较膜外低，若规定膜外电位为零，则膜内电位即为负值。大多数细胞的静息电位在-10~-100mV之间。 细胞膜两侧的离子呈不均衡分布，膜内的钾离子高于膜外，膜内的钠离子和氯离子低于膜外，即胞内为高钾、低钠的环境。此外，有机阴离子仅存在于细胞内。 在安静状态下，细胞膜对钾离子通透性大，对钠离子通透性很小，仅为钾离子通透性的1/100~1/50。因此，细胞静息期主要的离子流为钾离子外流。 钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。可见，钾离子外流是静息电位形成的基础，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差。 钾离子外流并不能无限制地进行下去，因为随着钾离子顺浓度差外流，它所形成的内负外正的电场力会阻止带正电荷的钾离子继续外流。当浓度差形成的促使钾离子外流的力与阻止钾离子外流的电场力达到平衡时，钾离子的净移动就会等于零。此时，细胞膜两侧稳定的电位差称为钾离子的电位。 这里的离子流动属于协助扩散，不消耗能量。 细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。 当细胞受到刺激产生兴奋时，首先是少量兴奋性较高的钠通道开放，很少量钠离子顺浓度差进入细胞，致使膜两侧的电位差减小。当膜电位减小到一定数值（阈电位）时，就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放，此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差（内负外正）的作用下，使细胞外的钠离子快速、大量地内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升。当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时，也就是钠离子的平衡电位时，钠离子停止内流，并且钠通道失活关闭。 动作电位 兴奋的传导 极化：细胞安静时膜两侧内负外正的状态称为膜的极化状态。 去极化：膜电位向膜内负值减小方向变化，称为去极化； 复极化：细胞受到刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。 超极化：当膜电位向膜内负值增大方向变化时，称为超极化； 反极化：去极化进一步加剧，膜内电位变为正值，而膜外电位变为负值，则称为反极化； 兴奋在神经元之间的传递 2、突触的常见类型 (1)从结构上来看： A(?)轴突→胞体，B(?)轴突→树突 (2)从功能上来看：突触分为兴奋性突触和抑制性突触。突触前神经元电信号通过突触传递，影响突触后神经元的活动，使突触后膜发生兴奋的突触称兴奋性突触，使突触后膜发生抑制的突触称抑制性突触。 突触的兴奋或抑制，不仅取决于神经递质的种类，更重要的是取决于其受体的类型。 3、兴奋的传递过程 突触传递异常分析 (1)异常情况1：若某种有毒有害物质将分解神经递质的相应酶变性失活，则突触后膜会持续兴奋或抑制。 有机磷农药中毒者，常表现出肌肉震颤，四肢痉挛性抽搐。是因为：有机磷农药能与乙酰胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力。乙酰胆碱是兴奋性递质，如果不被及时分解，会使神经元持续兴奋，兴奋传到肌肉，肌肉就持续收缩。 突触传递异常分析 (2)异常情况2： 若突触后膜上受体位置被某种有毒物质占据，则神经递质不能与之结合，突触后膜不会产生电位变化，阻断信息传递。 箭毒在临床上常用作肌肉松弛剂。其与乙酰胆碱竞争