常见的胸痛急诊思维与处理.ppt

急性心肌梗死急诊处理 吸氧、心电监护、建立静脉通道、准备除颤仪 检查：血常规、BT、CT、DIC全套、电解质 再灌注治疗 静脉溶栓 急诊PTCA 静脉溶栓+急诊PTCA 急诊冠脉搭桥 对症治疗：心律失常、心衰、心源性休克 病例分享 病史 患者，男，56岁，于2006-9-23 18:30来诊 主诉：胸痛2小时余 现病史：2小时余前于拖地中突发左胸锁关节上疼痛，持续性难忍受，伴大汗、乏力 既往史：高血压多年，不规律服药。有胸痛病史2年，未予重视 个人史：吸烟30多年 体格检查 T 36℃ P 85次/分 R 20次/分 Bp84/70mmHg 神志清，急性病容。双肺闻湿啰音。心脏不大，心率100次/分，房颤律，各瓣膜区未闻及杂音 辅助检查来诊时心电图（18：30） (心房纤颤） 辅助检查 19:30分 心肌五酶 AST 89 u/L， CK 142 u/L， CK-MB 27 u/L ， LDH 300 u/L， HBDH 154 u/L 19:00分 cTNT 阴性（起病3小时） 20:30分 复查cTNT 0.11ug/L 阳性（起病4.5小时） 辅助检查溶栓前心电图（20:30） （急性下壁心肌梗死,频发室性早搏,心房纤颤） 急诊处理 扩冠、止痛、抗血小板、稳定血压、纠正电解质失衡 20:30分 征得家属同意后予rPA静脉溶栓 21:28分 心电图显示血管再通 22:30分 收入心血管内科 溶栓后心肌酶学结果 辅助检查溶栓后再通心电图（21:28） Aortic dissection主动脉夹层 本病多见于40岁以上的男性，多有高血压和动脉粥样硬化病史 突发性撕裂样或刀割样胸痛，向胸前及背部放射 X线见上纵隔或主动脉影增宽 UCG、CT、MRI明确诊断 主动脉造影　诊断的准确率９５％ 主动脉夹层 主动脉夹层 主动脉重要分支口狭窄或闭塞至器官缺血坏死 A型可致冠脉口闭塞，导致心肌梗死 死亡率高，65-70%死于急性期，未及时治疗的病人25％死于24h之内 主动脉夹层的处理 镇静、镇痛： 吗啡 控制血压： 硝普钠 控制心率： β受体阻滞剂 介入与外科治疗： 主动脉近端（Debakey Ⅰ型和Ⅱ型）：手术 Debakey Ⅲ型：介入 肺栓塞 心电图：急性肺动脉高压和右心负荷过重 SⅠQⅢTⅢ 肺栓塞的处理 第一步处理 镇痛、镇静、吸高浓度氧、建立静脉通道、心电监护 继续处理 抗休克、纠正急性右心衰 对因处理 以抗凝为主：非口服抗凝（APTT 1.5-2.5） 口服抗凝（INR 2.0－3.0） 溶栓治疗、外科手术取栓，导管碎栓 图4 4天后(20/11)复查心电图 V2-3 r波恢复，V2-4Q波消失，T波低平，与入院时图形近似 图5 30/11 心电图几乎完全恢复到入院时图形 心肌损伤标记物--意义与应用 ACS早期诊断评估： 有ACS相关症状的患者都应进行生化标记物检测, cTnI/T用于MI诊断; 若不能检测cTn, 可用CK-MB mass检测来替代。 CK、CK-MB活性、SGOT、LDH不再作为诊断MI的标志物(III)。 症状发作6h以内的患者，除cTn外，还应检测早期坏死标志物--肌红蛋白是最常用 (IIb)。 心电图具有诊断价值的异常表现时如新出现的ST段抬高, 不应等待生化标志物的结果, 以免造成诊断和治疗的延误（III）。 ？？ 心肌损伤标记物--意义与应用 评价梗死面积大小以及早期溶栓治疗效果。 溶栓治疗时若CK-MB酶峰前移, 标志再灌注。 在发病早期cTn水平增高阶段, CK-MB是检测有无再梗死的标记物。 对ACS进行早期危险分层：若cTn最高水平超过正常参考人群数值的第99百分位数, 提示死亡及再发缺血事件的风险增加。 NACB Laboratory Practice Guidelines Circulation, 2007,115:e352-5 心血管标记物--联合应用 一种心脏疾病状态的不同时相，其生化标志物会有不同的异常变化，例如AMI时 --起病2h左右，Myo、HFABP即可升高，持续24h； --起病3-4h， cTn可升高， 持续约1-2w。 --起病4-6h，CK-MB可升高，持续48-72h。 在难以确定具体起病时间时，选择某一标记物检测可能有失客观，若联合测定Myo、 CK-MB、cTn提高检出率，避免漏诊与误诊。 心血管标记物--联合应用 一种心脏疾病状态