《心电图常见》ppt课件.pptVIP

（１）一度房室传导阻滞 　心电图表现为：①窦性P波后均伴有QRS波群② P-R间期人延长．若P-R间期﹥0.20s（老年人P-R间期﹥0.22s）或与过去的心电图相比，心率无明显改变而P-R间期延长超过0.04s。 ６房室传导阻滞 ⑵二度房室传导阻滞 ①二度Ⅰ型房室传导阻滞：表现为P波规律的出现，P-R间期进行性延长（而R-R间距间距则进行性缩短），直至一个P波后脱漏一个QRS波群，其后P-R间距又恢复为最短，再逐渐延长，直至又出现心室漏搏．周而复始－文氏现象。②二度Ⅱ型房室传导阻滞： P波规律出现，P-R间期恒定，QRS波群呈比例脱漏． 二度Ⅰ型 二度Ⅱ型 （３）三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）心电图表现为①P波与QRS波无固定关系（以P-R间期不固定来判断）， P-P与 R-R间距各有其固定的规律性．②心房率＞心室率，即P波频率高于QRS波群频率③QRS波形态正常或宽大、畸形。 ⑸完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、左前分支传导阻滞 预激综合征 预激综合征并房颤时，快速的心房激动可经旁路下传心室，如果旁路的前传不应期过短，允许下传的冲动可以达到300次/min，甚至350/min，可严重影响血流动力学或转变为心室颤动危及生命。 心肌缺血、心肌梗死及各 种心律失常的心电图诊断 襄阳市中医医院心电图室 一．心肌缺血 二．心肌梗死 三．心律失常 一﹑心肌缺血与ST-T改变 （一）概念： 冠状动脉血流量相对或绝对减少，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时，称为心肌缺血。冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血的最重要原因。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血的发生部位。 （二）心肌缺血的心电图类型 ： 心肌缺血时，心室肌复极过程发生变化，心电图上表现为缺血性T波改变和（或）损伤性ST段改变。若心内膜下心肌层缺血，则T波高耸直立；若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血），则T波倒置（T波倒置深尖、双肢对称的，称为冠状T）；若心内膜下心肌损伤，则ST段降低；若心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌损伤），则ST段抬高。 A.正常ST段；B.由于Ta（Tp）的加大而引起的假性ST段下移；C.单纯J点下降；D. ST段倾斜型下移（计算下移程度时应计算其最低处至等电位线的距离）；E.ST段水平型下移；F.单纯的T波倒置；G.ST段弓背状抬高；H.ST段抬高呈单向曲线 （三）心肌缺血的临床意义 ： 心肌缺血的心电图特征主要是ST段改变和（或）T波改变，多表现为心绞痛。典型的心绞痛发作时，缺血部位的导联常显示ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.10mv）和（或）T波倒置；慢性冠状动脉供血不足常出现持续和较恒定的ST段压低（水平型或下斜型≥0.05mv）和（或）T波低平、负正双向、倒置；变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性的ST段抬高，并常伴有高耸T波和对应导联的ST段压低，这是急性心肌缺血的表现，如果ST段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。但应注意，心电图上的ST-T改变并非心肌缺血所特有，还可见于许多其他情况，如：心肌炎、心包炎、心肌病（心尖肥厚型）、脑血管意外、肺动脉栓塞、电解质紊乱、药物影响以及继发性复极异常等。因此，遇到ST-T改变的心电图，在做出心肌缺血的诊断时，必须结合临床资料进行综合分析，与非缺血性ST-T改变相鉴别。 二﹑ 心肌梗死 （一）心肌梗死的图形演变及分期 ： 1. 早期（超急性期） 急性心肌梗死数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，随后ST段上斜型抬高，个别出现QRS波群振幅增高，但尚未出现异常Q波。此期心肌仍处于可逆阶段，若能及时有效的治疗，可不发生心肌梗死。 2. 急性期（充分发展期） 此期开始于梗死后数小时或数日，是一个演变过程，主要表现为R波降低，Q波变深、变宽（QRS波群呈QR或QS型），ST段呈弓背向上抬高，甚者呈单向曲线，然后ST段开始缓慢下移，T波由高耸逐渐下降，多呈对称性倒置。此期坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置可同时并存。 3. 近期（亚急性期） 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死和缺血图形为主要特征。抬高的ST段基本回至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波倒置由深逐渐变浅。 4. 陈旧期（愈合期） 常出现在急性心肌梗死后3个月以上，坏死的Q波多持续存在，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变。 近年来，由于临床上的溶栓、介入治