肺功能不全（七年制）王丽娜知识课件.pptVIP

通气/血流比值及其变化示意图 VA / Q正常 VA / Q增大 VA / Q减小 死腔样通气 功能性分流 失调的血气变化 I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常 VA / Q Case 患者男性45岁，四天前因交通事故造成右侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉挫伤，经抗生素、止痛剂治疗，疼痛减轻。并口服抗凝药物，预防血栓形成。一天前晚上出现轻度发热，现突然感到呼吸困难。 体格检查： BP 135/90 mmHg，心率111次/分，肺底部可闻及湿性啰音和散在哮鸣音。 血气分析： PaO2 53mmHg，PaCO2 36mmHg，pH 7.45 肺量计检查： 每分钟通气量（V）= 9.1L/min，肺泡通气量（VA）= 4.1L/min (是每分钟通气量的46%，正常应为60-70%)，死腔为5L/min (是每分钟通气量的54%，正常应为30-40%)。 其他检查： 心输出量为3.8L/min (正常4.8L/min)，肺动脉压为55mmHg（正常12-27mmHg)，肺动脉造影显示右肺有两叶充盈不足。 解剖分流： 支气管血管（起源于胸主动脉） 肺内动静脉交通支 解剖分流增加原因： 1、肺动脉高压，交通支开放 2、支气管扩张症时支气管血管扩张 3、类似解剖分流（肺实变、肺不张） （三）解剖分流(anatomic shunt)增多 吸入纯氧可有效地提高功能性 分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显改善作用。 鉴别功能性分流和解剖分流 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与，如休克肺 包括限制性和阻塞性2种类型。 由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。 急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 呼吸衰竭发病机制 思考与总结 ？ 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 以通气血流比例失衡为核心 （通常为I型呼衰） 病因--化学、生物性因素，休克、创伤、败血症等 ARDS 主要病理变化特征 肺水肿、出血 肺泡内透明膜形成 肺不张（肺泡II型上皮细胞损伤） 肺微循环障碍（血管收缩、微血栓） ※ 慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease, COPD ） ? 指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为特征的一类疾病。 ? COPD的气流受阻常呈进行性发展，肺呼吸功能进行性减退，逐渐发展为呼吸衰竭。 ? COPD是导致慢性呼吸衰竭最主要的原因。 COPD引起呼衰机制（227页） 阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞等引起气道等压点上移 限制性通气障碍：肺泡表面活性物质减少引起肺顺应性下降；缺氧、酸中毒引起的呼吸肌衰竭 弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚 肺泡通气与血流比例失调：气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气；微血栓引起的部分肺泡低血流 ※ 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 哈尔滨医科大学病理生理学教研室 王丽娜 呼吸衰竭(Respiratory Failure) ： ※ 由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面、静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。 PaO2 60 mmHg PaCO2 50mmHg Everest PiO2 PaO2 运动员进入海拔3000m以上，PaO2＜60mmHg，哪型呼衰？ 呼吸衰竭的分类 按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性 第一节　病因和发病机制 外呼吸 功能障碍 肺通气