第9章酸碱平衡紊乱-精选（公开课件）.pptVIP

概 述(1) 酸碱的来源及调节 概 述(1) 酸碱的来源及调节 机体主要变化 缓冲： H+ + HCO3- ↓ → H2CO3 → CO2+ H2O 2. 呼吸代偿： 呼吸中枢兴奋、呼吸↑，CO2排出↑继发性PCO2↓ 3. 肾代偿： 泌H+、NH3作用加强，肾小管重吸收 HCO3- ↑ 呼吸性碱中毒 指血浆中H2CO3原发性减少而引起 的碱中毒 ㈠ 原因： 任何原因引起通气过度，使CO2排出过多，主要见于： ①精神性通气过度，如癔病； ②低氧血症，如高山缺氧； ③机体代谢旺盛，如高热、甲亢病人； ④颅脑损伤、脑炎等刺激呼吸中枢兴奋 再见 2. 代偿调节 H+ 单纯型Ⅰ 血液 HCO3 － CO2 H2O + ① 肺 ② 细胞 K+ ③ 肾 H+ ④ 指标变化 ⑴ PH: 代偿时PH保持不变，失代偿PH↓ ⑵ 原发性HCO3- ↓: AB↓、 SB↓ BB↓、BE＜Ｏ ⑶ 继发性PCO2↓（血Ｋ＋↑） Ⅱ. 呼吸性酸中毒 单纯型Ⅱ 特征 血浆[ H2CO3 ]原发性增多 1. 原因与机制 肺通气↓ CO2滞留 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 单纯型Ⅱ 2. 代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸 CO2 H2CO3 HCO3 － H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HHb HPr HCO3 － Cl－ Cl－ 单纯型Ⅱ 2. 代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸 代偿有限, 常为失代偿性 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 28 mmol/L 治疗可快速改善通气 肾—— 慢性呼酸 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 40 mmol/L 代偿强, 常为代偿性 指标变化： ⑴ PH ： 急性期↓，慢性：失代偿↓(代偿时正常) ⑵原发性PCO2 ↑ ⑶继发性HCO3- ↑ 急性：轻度↑、 慢性：↑↑ AB↑↑、SB↑（AB＞SB） BB升高、ＢＥ＞Ｏ 3.酸中毒对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 心律失常 代酸 高钾血症 心律失常 心收缩力↓ pH7.2 H+ 阻断Ad的作用 心缩力↓ 抑制兴奋收缩偶联 3. 酸中毒对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 血压轻度↓ 代酸 毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓ 血管扩张 3. 对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 (2)CNS系统 抑制 生物氧化酶活性↓→ ATP↓ 谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑ 谷氨酸 g-GABA 脱羧酶 转氨酶 pH 6.5 pH 8.2 3. 对机体的影响 呼酸与代酸相同 CNS系统改变更明显 CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 CO2 CO2 HCO3 － pH↓ Ⅲ. 代谢性碱中毒 单纯型Ⅲ 特征 血浆[ HCO3 ] 原发性增多 － 1. 原因与机制 HCO3 － 启动因素 肾排除 血 维持因素 代碱 病因 (1) H+丢失 1)胃 呕吐 CO2 H2O H2CO3 HCO3 － H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H2CO3 HCO3 － H+ 单纯型Ⅲ (1) H+丢失 胃 呕吐 CO2 H2O H2CO3 HCO3 － H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H2CO3 HCO3 － H+ 单纯型Ⅲ 肠腔 H+ 胰腺分泌 HCO3 － 代碱 (1) H+丢失 胃 呕 吐 单纯型Ⅲ ECF↓ 醛固酮↑ 保钠排钾 保碱排酸 血钾↓ 血氯↓ 代碱维持 远端H+-ATP酶泵在代碱维持中起着重要作用。 a.能被醛固酮激活，泌H + 和吸收HCO3-增强； b.伴随Cl-分泌，低氯时泌H + 增强； c.具有吸收K + 的功能，低K + 时功能增强。 (1) H+丢失 2)肾：利尿导致低氯性碱中毒 单纯型Ⅲ 利尿剂 ECF↓ 醛固酮↑ 保钠排钾 保碱排酸 髓袢Cl－ , Na+ 重吸↓ 远端管 Na+↑ 血钾↓ 血氯↓ 代碱维持 (1) H+丢失 肾 单纯型Ⅲ 利尿剂 皮质激素 醛固酮↑： 原发性 继发性：有效血容量↓ 低氯血症 保碱排酸 髓袢Cl－ , Na+ 重吸↓ 远端管 Na+↑ 单纯型Ⅲ (2) H+转入细胞内 低钾血症 (3) HCO3 摄入过多 － 碳酸氢盐摄入过多 大量输注库存血 (1) H+丢失 机体