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糖尿病性骨质疏松症患者骨密度的影响因素分析 　　[摘 要] 目的：分析糖尿病性骨质疏松症患者骨密度的影响因素。方法：选取我科就诊的179例2型糖尿病患者及同期150名健康体检者作为观察组、对照组，检测两组受试者正位腰椎及左股骨近端骨密度，比较其骨质疏松症发生率；运用单因素分析，比较不同临床资料、生化指标糖尿病患者骨质疏松发生率的差异，将存在统计学差异的因素纳入Logistic多因素回归分析，总结影响糖尿病患者骨密度的危险因素。结果：观察组腰椎L1～4、股骨颈骨密度均低于对照组；其骨质疏松发生率为14.53%（26/179），亦高于对照组的6.67%（10/150），差异有统计学意义（P0.05）。多因素分析结果，年龄≥60岁、BMI≥28 kg/m2、病程≥8年、合并周围神经病变、HDL-C≥0.90 mmol/L及HbA1c≥7.0%是影响糖尿病性骨质疏松症患者骨密度的独立危险因素（P0.05）。结论：年龄、病程、肥胖状态、合并症、血脂水平、血糖控制情况均与糖尿病性骨质疏松症患者骨密度变化具有密切关联，应重视上述危险因素的早期干预。 　　[关键词] 糖尿病；骨质疏松；骨密度；双能X线骨密度仪；影响因素 　　中图分类号：R587.1 文献标识码：A 文章编号：2095-5200（2017）03-035-03 　　DOI：10.11876/mimt201703016 　　糖尿病患者是骨质疏松的高发人群，越来越多的研究发现，糖尿病患者普遍处于骨量减少状态，其原因与长期高血糖所致骨代谢异常有关[1]。目前临床一致认为，1型糖尿病患者骨质疏松症发生率明显高于同年龄、同性别人群，但2型糖尿病患者骨量变化受多种因素影响，故目前关于2型糖尿病性骨质疏松症的发病机制尚不明确[2]。糖尿病性骨质疏松症是糖尿病患者生存质量下降的重要原因之一[3]。本研究调查了糖尿病患者骨质疏松发生情况分析了患者骨密度影响因素，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2014年1月～2017年1月我科就诊的179例2型糖尿病[4]患者，排除合并骨代谢疾病、严重器质性病变及精神障碍者，纳入糖尿病组；同期150名健康体检者为对照组。两组受试者年龄、性别、体质量指数（BMI）、腰臀比等一般临床资料比较，差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 骨密度检测 　　使用Prodigy型双能X线骨密度仪（美国GE公司）检测两组受试者腰1～4椎体、左股骨近端骨密度，检测前借助厂家提供的模块进行质控扫描，确保精确度在1%以内[5]。 　　结果判定以面密度为依据，通过DEXA软件评估各部位骨峰值（T值），T值为被测者与同种族、同性别青年人群平均骨密度之差[6]。 　　1.3 分析方法 　　比较观察组、对照组受试者骨质疏松症发生率。骨质疏松判断标准[7]：T值-1标准差为骨量正常，T值-1～-2.5个标准差为骨量减少，T值-2.5为骨质疏松，其中，骨量正常及骨量减少均判定为非骨质疏松。所有数据采用SPSS18.0进行分析，骨质疏松发生率以（n/%）表示，并采用χ2检验，运用单因素分析，比较不同临床资料、生化指标糖尿病患者骨质疏松发生率的差异，将存在统计学差异的因素纳入Logistic多因素回归分析，总结影响糖尿病患者骨密度的危险因素。 　　2 结果 　　观察组腰椎L1～4、股骨颈骨密度为1.068±0.135 g/cm2、1.196±0.142 g/cm2均低于对照组，观察组骨质疏松发生率为14.53%（26/179），高于对照组的6.67%（10/150），差异均有统计学意义（P0.05）。 　　单因素分析结果不同年龄、BMI、病程、HDL-C、HbA1c及是否合并周围神经病变、高血压、冠心病患者骨质疏松发生率比较，差异有统计学意义（P0.05）。见表1。 　　多因素分析显示，年龄≥60岁、BMI≥28 kg/m2、病程≥8年、合并周围神经病变、HDL-C≥0.90 mmol/L及HbA1c≥7.0%是影响糖尿病性骨质疏松症患者骨密度的独立危险因素（P0.05），见表2。 　　3 讨论 　　骨质疏松症包括三类，即原发性、继发性、特发性骨质疏松症，其中，继发性骨质疏松的诱因以疾病、药物为主，而糖尿病性骨质疏松症属主要继发性骨质疏松症[8-9]。 　　本组糖尿病患者骨质疏松发生率明显高于非糖尿病人群，这是由于：1）糖尿病患者血糖长期处于高水平，进而引发渗透性利尿等病理生理改变，造成钙磷排泄增加，骨代谢受影响明显[10]；2）2型糖尿病患者胰岛素相对缺乏或作用缺陷，导致成骨细胞表面胰岛素受体无法得到有效刺激，此时成骨细胞骨钙素分泌能力下降、骨胶原组织代谢加剧，均造成骨吸收超过骨形成量，最终造成骨质疏松[11-12