常见的女性生殖系统生理.pptVIP

6、孕激素的生理作用 （1）降低妊娠子宫对缩宫素的敏感性，减少子宫收缩。 （2）使增生期子宫内膜转化为分泌期内膜。 （3）使宫颈口闭和，黏液减少。 （4）抑制输卵管肌节律性收缩的振幅。 （5）阴道上皮细胞脱落加快。 （6）促进乳腺腺泡发育成熟。 （7）对下丘脑的负反馈作用。 （8）兴奋下丘脑体温调节中枢，排卵后基础体温升高0.3-0.5C。 （9）促进水钠排泄。 基础体温升高 7、孕激素与雌激素的协同和拮抗作用 协同作用 P在E作用的基础上，促使女性生殖器及乳 房的发育，为妊娠准备条件 拮抗作用 表现在子宫收缩、输卵管蠕动、宫颈黏液、阴道上皮细胞角化和脱落以及钠和水的储留与排泄等 8、雄激素的生理作用 卵巢髓质产生少量T(主来自肾上腺皮质)，T是合成E的前体，对维持女性生殖功能有重要意义 T可促进阴毛、腋毛生长，及蛋白质合成、肌肉生长和骨骼发育，刺激红细胞生成，大量T有对抗E的作用 （四）卵巢分泌的多肽激素 1.抑制素、激活素、卵泡抑制素 ： 2.生长因子： 第四节 子宫内膜及生殖器官其他部位的周期性变化 （一）子宫内膜的周期性变化 1、组织学和生物化学两方面 组织学: 1）、基底层 ： 与肌层直接相连，无周期性变化，月经期不发生脱落 2）、功能层： 靠近宫腔，发生周期性改变 分为3个时期: （1） 增生期 (卵泡期 )： 内膜的上皮和间质细胞增生 早期：5-7日， 1-2mm 中期：8-10日, 晚期：11-14日, 2-3mm 腺上皮细胞 立方状/低柱状 → 柱状 有分裂相 → 高柱状，腺体弯曲 间 质 组织致密，微血管较少 → 水肿，螺旋小动脉增生 → 细胞呈 星形，小动脉官腔增大 （2）分泌期 (黄体期): P使子宫内膜呈分泌反应 早期： 15~19日 中期： 20~23日 晚期： 24~28日 早期： 内膜腺体更长，腺腔开始扩大。腺上皮下细胞核出现含糖原的水泡，间质水肿，螺旋动脉继续增生 b. 中期: 内膜更厚，腺体扩大呈锯齿状，分泌上皮细胞顶端胞膜破裂，糖原溢入腺腔称顶浆分泌。间质进一步水肿、疏松，螺旋小动脉更多增生蜷曲 c. 晚期: 内膜厚10cm，呈海绵状，面向宫腔腺体的开口有糖原等溢出，间质更疏松、水肿，上皮细胞下的间质分化为肥大的蜕膜样细胞。螺旋小动脉增长超出内膜厚度，故更蜷曲，官腔随之扩张 （3）月经期： 第1~4日 E、P↓，激活内膜中PG合成→子宫肌层收缩→螺旋小动脉痉挛→内膜血流↓，组织缺血、坏死，血管壁通透性增加，管壁破裂致内膜底部血肿形成→组织坏死脱落，与血液相混排出 子宫内膜变化的连续性、交叉性 子宫内膜的周期性变化 （二）生殖器官其他部位的周期性变化 1、宫颈黏液 宫颈腺细胞分泌黏液有周期性变化 月经后体内E↓，宫颈黏液分泌↓，随E 水平增加，黏液量及透明度增加，排 卵前分泌量达高峰 蛋清状，拉丝度达10cm 宫颈外口变圆放大约3cm，出现“瞳孔”现象 镜下见羊齿植物叶状结晶，月经周期6~7日出现，排卵前期结晶形态最典型 排卵后在P作用下，黏液变稠而浑，拉丝时易断裂。羊齿植物叶状结晶消失，出现条索状椭圆体 2、阴道黏膜 以上段较为明显 排卵前阴道上皮在E作用下，低层细胞增生变为中层及表层细胞，表层细胞角化程度高，内有丰富糖原，借阴道杆菌分解为乳酸，保持阴道pH值4~5 排卵后在P作用下，阴道上皮加速脱落，多为中层或角化前细胞 据阴道脱落细胞形态变化了解卵巢有无排卵功能 3、 输卵管的周期性变化 卵泡期：受E影响纤毛细胞变大，肌层节 律性收缩增加 黄体期：在P作用下纤毛细胞变短小，分 泌细胞功能降低，利于孕卵在输卵管运行时 吸取营养 第五节 月经周期的调节 一、下丘脑-垂体-卵巢轴的相互关系 性腺轴 是一完整而协调的神经内分泌系统 在大脑皮层神经中枢控制下维持 女性生长发育、月经周期和功能， 参与机体内环境和物质代谢的调节 1、下丘脑