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呼吸系统疾病 二、肺炎（pneumonia） 分 类 分 类 内 容 大叶性肺炎 大叶性肺炎 概念 大叶性肺炎 发展：肺泡→肺段或肺大叶 病因与发病机制 肺炎球菌 乘虚而入在肺泡内大量繁殖 →并沿肺泡孔向周围肺泡扩散→引起大叶 性肺炎 病理变化与临床联系 病变的肺叶肿大， 重量增加，暗红 色，切面能挤出 多量泡沫状血性 浆液。 临床表现： 临床表现： (4)溶解消散期(7d-) (4)溶解消散期(7d-) (4)溶解消散期(7d-) 大叶性肺炎时，有大量中性粒细胞，但 肺组织常无坏死，肺泡壁结构也无破坏， 愈复后可完全恢复正常结构和功能。 3. 并发症 因肺泡腔内纤维素过多，中性白细胞过少或功能缺陷，肺泡腔内渗出物不能及时溶解吸收，逐渐发生机化，使病变肺组织呈褐色肉样，故称肉质变。 3. 并发症 小叶性肺炎(支气管肺炎) 是以细支气管为中心，肺小叶为 范围的急性化脓性炎症。故又名 支气管肺炎。 小叶性肺炎(支气管肺炎) 病因及发病机制 病因：致病力较弱型的肺炎球菌， 混合感染 诱因：继发于其他疾病；长期卧床的 衰弱病人；全身麻醉及昏迷病 人；年老体弱者。 机理：抵抗力↓，病原菌沿支气管蔓 延至肺泡 大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 年龄 青壮年 小儿、年老 病前 体健 体弱 炎症性质 纤维素性炎 化脓性炎 病变范围 肺大叶 肺小叶 肉眼 单侧肺.左下叶多 两肺各叶.背侧及下叶多 肺大叶实变.病灶大 病灶常小，散在实变 镜下 纤维素性炎 化脓性炎 无组织坏死.肺泡壁完整 肺组织有破坏 预后 较好 较差 病毒性肺炎 病因： 常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常见的是流感病毒。 性质：间质性炎症 病理变化 肉眼观： 病理变化 病理变化 病理变化 病理变化 临床表现 SARS 透明膜： 有些病毒性肺炎（流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎）肺泡腔 内浆液性渗出物浓缩及受空气的挤压，在肺泡腔面形成一层红 染的膜样物，即透明膜形成。 巨细胞肺炎： 细支气管上皮和肺泡上皮增生、肥大，并形成多核巨细胞。如形成的多核巨细胞较多，又称为巨细胞肺炎。 病毒包涵体 ： 位于增生的上皮细胞胞浆内或胞核内，呈圆形或椭圆形，细胞大小，嗜酸性或嗜碱性染色，其周围可见清淅的透明晕。 中性粒细胞大部分崩解坏死，巨噬细胞明显增多，肺泡腔内渗出物溶解液化，被咳出，吞噬，吸收。 镜下观： 病变肺叶逐渐变为黄色，质地变软，切面颗粒状外观消失，挤压时有脓样液状物流出。 肉眼观： 临床表现： 体温下降，又可闻湿罗音，肺实变体征消失 病变区阴影密度渐减低，透亮度渐增加 ★ ★ 说明： 上述为典型经过，只在未经治疗的病例才能见到。 同一大叶病变可处于不同时期。 ★ ★ ★ (1)肺肉质变 (2)胸膜肥厚和粘连 (3)肺脓肿及脓胸 (4)败血症及脓毒血症 (5)感染性休克 最严重的并发症，较多见，死亡率高 大叶性肺炎并发肺脓肿, 脓液排出后形成的空腔。 概念： 发展： 发病年龄： 细支气管→周围或末梢肺组织 多见于小儿，老人及久病卧床者 两肺表面和切面散在灰黄色实变病灶,背侧和下叶明显,病灶大小不等，直径多在05～1㎝左右，严重者病灶可相互融合。 病理变化 肉眼观： 融合性支气管肺炎 左下方病灶融合成大片，称融合性小叶性肺炎 病理变化 镜下观： 支气管壁充血水肿，中性粒细胞浸润；管腔内有大量中性粒细胞和脱落上皮细胞 ；支气管周围肺泡腔内有大量浆液和中性粒细胞 ；病灶间肺组织呈代偿性肺水肿 。 病理变化 临床表现： 发热、咳嗽、咳痰，呼吸困难及紫绀 实变体征不明显（融合者可出现） 听诊可闻及湿性罗音 X线照片可见双肺散在灶状阴影 ★ ★ ★ ★ 两肺中下野见散在灶状阴影 结局与并发症 多数可痊愈。少数可并发： 呼吸衰竭 心力衰竭 肺脓肿、脓胸 支气管扩张 ★ ★ ★ ★ 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病变肺组织因充血、水肿而体积轻度肿大，无明显实变。 镜下观： 支气管、细支气管壁、小叶间隔等肺间质充血、水肿，淋巴细胞、巨噬细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物。 严重者肺泡腔内可出现浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞等炎性