常见的肺源性心脏病ppt课件.pptVIP

肺源性心脏病 呼内一 梅雅琴 主要内容 概念 病因 发病机制 临床表现 辅助检查 治疗原则 并发症的处理 护理问题 护理措施 概 念 1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 右心衰竭一系列表现 流行病学 我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46% 病因 支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他：如睡眠呼吸暂停综合征 发病机制 肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压 显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉平均压30 mmHg 发病机制 心脏病变和心力衰竭 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 发病机制 其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害 临床表现—代偿期 主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音 临床表现—失代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现 失代偿期—呼吸衰竭 呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 呼吸困难 紫绀 精神神经症状 失代偿期—心力衰竭 右心衰竭、体循环淤血 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 失代偿期—并发症 肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 辅助检查 X线胸片检查 心电图 超声检查 肺心病的诊断标准－X线 右肺下动脉干扩张 　横径≥15mm 　右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07 　经动态观察较原右下肺动脉干增宽2mm以上 肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm 肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比 圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm 右室增大(结合不同体位判断)。 具有上述五项中的一项可诊断 心电图检查 肺 型 P 波 肺心病的诊断标准－心脏彩超 主要条件 右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右心室前壁的厚度≥5.0mm 或前壁搏动幅度增强者 左/右心室内径比值＜2 右肺动脉内径≥18mm 或肺动脉干≥20mm 右心室流出道/左心室内径比值＞1.4 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或＜2mm，有收缩中期关 闭征等） 次要条件 室间隔厚度≥12mm 波幅＞5mm或呈矛盾运动征象者 右心房增大≥25mm（剑突下区） 三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者 二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢，延长呈水平位或有EF下降速度减慢，＜90mm/秒具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病 超声心动图检查  右心室流出道内径(≥30mm) 右心室内径(≥20mm) 右心室前壁的厚度 右心房增大 实验室检查 动脉血气：PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择 鉴别诊断 冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病 治疗原则 急性加重期 缓解期 治疗原则—急性加重期 积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 治疗原则—急性加重期 控制感染：感染是最常见诱因 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药 治疗原则—急性加重期 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 关键治疗措施 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用 治疗原则—急性加重期 控制心力衰竭 利尿剂 强心剂 血管扩张药 治疗原则—急性加重期 利尿剂： 原则上使用作用轻、小剂量、短疗程 的利尿剂 优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰 粘不易咳出 治疗原则—急性加重期 强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征 常用药物