出血及凝血的概述 ppt课件资料讲解.pptVIP

出血及凝血的概述;1、血管壁生理性抗血栓形成;2、血管壁的止血作用; 生理性抗血栓作用因素减弱，促进血栓形成因素加强，表现为血管收缩、血小板激活、凝血系统激活、局部血粘度增高。 诱因：创伤、感染、代谢中毒或缺氧等因素。 组织凝血活酶(Ⅲ因子）：存在于肺、脑、胎盘等组织中。 ;（二）血小板在止血、凝血的作用;1．粘附功能：;3．分泌（释放）功能：;4．促凝血活性： ;5、血小板的聚集过程;（三）凝血因子在凝血过程中的作用;;Ca﹢﹢(因子Ⅳ):凝血阶梯多个阶段只有其参与下才能发生。EDTA、枸盐酸或草酸通过除钙达到抗凝的作用。 凝血因子主要在肝脏形成。 因子Ⅷ复合物大部分在内皮细胞及巨核细胞内形成。 外源系统的激活比内源系统快而维持时间短。（血友病、香豆素出血） ;生理性抑制因子：肝素的抗凝效应来源于抗凝血因子Ⅲ的作用。 纤溶激活酶：链激酶、尿激酶 纤溶抑制剂：6-氨基己酸 凝血酶原复合物：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，为维生素K依赖，在肝脏合成，外源系统。维生素K为脂溶性。其咭抗剂为香豆素、老鼠药。;止血敏：促进血小板的增加、增强血小板的功能、促进凝血物质释放、缩短凝血时间和出血时间。;（四）微血管损伤后的止血机制：;二、出血及血栓性疾病的检查法：;（二）出血时间（BT）;（三）血小板计数：;2．病理性变化： ⑴血小板数减低： ①血小板生成障碍：AA、AL、急性放射病 ②破坏亢进：ITP、脾亢、体外循环 ③消耗过多：DIC、血栓性血小板减少症; ⑵血小板数增多： ①一过性增多见于脾摘除术后、急性失血及溶血后； ②持续性增多见于真红、出血性血小板增多症等； ③慢粒、多发性骨髓瘤等可引起血小板增多。;㈤凝血时间（CT）测定：;⑵CT缩短见于血液呈高凝状态： ①弥漫性血管内凝血的早期； ②脑血栓形成； ③心肌梗死。?;㈥血浆凝血酶原时间（PT）测定：;⑵PT缩短见于： ①先天性：凝血因子Ⅴ增多。 ②获得性：血液处于高凝状态，如：DIC早期、心肌梗死、脑血栓形成等。?;活化部分凝血酶时间（APTT）;凝血酶时间（TT）;血浆D-二聚体;血浆纤维蛋白原（Fg）; 血小板病;遗传性血小板病：血小板无力征、巨大血小板病 获得性血小板病： 1、继发性血小板功能障碍：肝病、尿毒症、副球蛋白血症、严重异常蛋白血症、VitC缺乏。 2、慢性骨髓增生综合症：CML、特发性血小板增多症等。;;3、药物所致血小板功能障碍：乙酰水杨酸抑制血小板环氧化酶是不可逆，因而要停药数天，循环血小板半数被更新时，血小板功能才正常。手术、拔牙前一周不能服用导致血小板功能絮乱的药物。 在已存在血小板减少或严重血浆凝血障碍时使用可加重出血倾向。 右旋糖苷慎用于出血性休克、脑出血; 凝血病; 血友病; 血管性假性血友病; 肝病的凝血障碍;㈧弥散性血管内凝血（DIC）;1．DIC的诊断筛选试验：; 如以上三项试验结果均异常时结合临床可诊断为DIC，若仅两项阳性则必须选测下列确诊试验。;2．DIC确诊试验：;谢 谢！