儿童营养性贫血讲义教材.pptVIP

病因 先天储铁不足：早产、多胎、胎儿 失血、孕母严重缺铁 铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂　 生长发育过快 病因 铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病 铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏、息肉、钩虫等 发病机制 缺铁对血液系统的影响 缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内Hb↓→胞浆少、细胞变小→小细胞低色素性贫血 缺铁的病理生理过程分三期 铁减少期(iron depletion，ID)：储存铁减少，合成Hb的铁仍正常 红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis，IDE)：储存铁进一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb量未减少 缺铁性贫血期(iron deficiency anemia，IDA)：小细胞低色素性贫血，非造血系统症状 缺铁对其他系统的影响 影响肌红蛋白合成 多种含铁酶活性减低→细胞功能紊乱→体力减弱、易疲劳、表情淡膜、注意力不集中、智力减退； 组织器官的异常：口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸减少、脂肪吸收不良、反甲等； 免疫功能降低→易感染。 临床表现 任何年龄可发病，6月~2岁最多见，发 展缓慢，临床表现随病情轻重而异 一般表现：皮肤黏膜苍白（唇、口腔黏膜、甲床明显）；易疲乏，不爱活动；年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。 临床表现 髓外造血表现：肝、脾、淋巴结轻度肿大 非造血系统症状 消化系统：食欲减退，异食癖；呕吐，腹泻；口腔炎，舌炎或舌乳头萎缩，严重者萎缩性胃炎或吸收不良综合征 神经系统：烦躁不安或萎靡不掁，精神不集中，记忆力减退，智力多低于同龄儿 临床表现 心血管：心率增快，严重者心脏扩大、心衰 免疫功能降低：易感染 上皮组织异常：如反甲 实验室检查 血常规：呈小细胞低色素贫血 红细胞：大小不等，小细胞为多，中央浅染区扩大 实验室检查 缺铁性贫血红细胞形态：图示成熟红细胞大小不等以小细胞为主，中心浅染区扩大 实验室检查 MCV80fl，MCH28pg，MCHC0.31 网织红细胞减低或正常 白细胞、血小板无改变，少数患儿血小板减少 骨髓象 增生活跃：以中、晚幼红细胞为主； 各期红细胞小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆发育落后于胞核； 粒、巨核系无异常。 铁代谢检查 血清铁蛋白(serum ferritin，SF) ： 较敏感反映体内贮存铁情况12μg/L提示缺铁ID期 已降低，IDE和IDA期更明显 感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时SF↑ 铁代谢检查 红细胞游离原卟啉(free erythrocyte protoporphyrin，FEP) FEP↑0.9 μmol/L(500 μg/dl) 提示胞内缺铁 缺铁→胞内FEP不完全与铁结合成血红素→反馈使FEP合成↑→FEP ↑ FEP↑、SF↓：为IDE特征 铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症 铁代谢检查 血清铁、总铁结合力、转铁蛋白（反映血浆中铁含量） SI9.0～10.7 μmol/L(50～60 μg/dl)为缺铁 IDA期出现异常：SI和TS↓，TIBC↑ 感染、肿瘤、慢性炎症时降低 铁代谢检查 TIBC62.7μmol/L(350μg/dl)，生理变异较小 病毒肝炎时可增高 TS15%有意义 骨髓可染铁：外铁减少(0~+)，红细胞内铁粒细胞数15% 诊断 根据病史（尤其是喂养史）、临床表现、血象特点、可作初步诊断 铁代谢检查：确诊意义 骨髓检查：必要时做 诊断性治疗：铁剂有效可证实 鉴别诊断 地中海贫血、血红蛋白病 家族史： 特殊面容： 肝、脾肿大： 红细胞：异型更明显、靶形，溶血证据，HbF和Hb电泳，基因分析。 鉴别诊断 维生素B6缺乏、铁粒幼红细胞性贫血 顽固贫血，铁剂治疗无效 部分VitB6治疗有效 SI、SF、FEP升高 骨髓可见环状铁粒幼红细胞 感染/炎症性贫血： 感染和炎症表现 治疗反应 治疗 原则：去除病因、补充铁剂 一般治疗 护理、睡眠、预防感染； 贫血重者保护心功能； 饮食含铁丰富，易吸收，合理搭配。 去除病因 纠正不良饮食习惯和食物组成 治疗慢性失血性疾病 治疗 铁剂治疗——特效药 口服：餐间口服为宜 二价铁盐：易吸收 元素铁剂量：每日4~6mg/kg，３次／日，每次1.5~2mg/kg；或小剂量、间歇性补铁（每日或每周1次，１mg/kg；） 注意影响吸收因素 常用铁剂剂量表 药品名称 剂型规格 含元素铁量 每日剂量 硫酸亚铁 0.3/片 20% 20~30 mg/kg