病理学(第八版)最新课件炎症课件.pptVIP

湖北医药学院病理学教研室 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出，是炎症反应最重要的特征。 湖北医药学院病理学教研室 白细胞边集(margination and pavemengting)：白细胞从血管中心部位到达血管的边缘部位。 白细胞滚动(rolling)：内皮细胞被细胞因子和其它炎症介质激活并表达黏附分子，白细胞和内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离，白细胞在内皮细胞表面发生翻滚。 选择素 E选择素：内皮细胞 P选择素：内皮细胞和血小板 L选择素：淋巴和中性粒细胞 湖北医药学院病理学教研室 白细胞紧紧黏附于内皮细胞是白细胞从血管中游出的前提。 白细胞黏附由白细胞表面的整合素和内皮细胞表达的配体介导。 湖北医药学院病理学教研室 白细胞游出：指白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程。 通常发生在毛细血管后小静脉。 白细胞游出主要是炎症病灶产生的化学趋化因子介导的。 湖北医药学院病理学教研室 游出方式：阿米巴运动 不同病因游出的白细胞种类亦不同。 湖北医药学院病理学教研室 炎症不同阶段游出的白细胞种类不同。 最先游出的是中性粒细胞 24-48h以单核细胞为主 湖北医药学院病理学教研室 红、肿、热、痛、功能障碍 湖北医药学院病理学教研室 病变比较严重，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常表现出全身反应 发热：外源性致热源（细菌产物等） 内源性致热源（IL和TNF） 末梢血白细胞数目改变：IL-1和TNF 心率加快、血压升高 寒战、厌食 湖北医药学院病理学教研室 积极作用 局限致炎因子，阻止病原蔓延 稀释毒素、杀灭致炎因子、清除坏死物质 实质、间质细胞增生，修复损伤 危害作用 严重的变性坏死，影响正常功能 大量的渗出物累及重要脏器功能 增生性反应可以影响脏器功能 长期炎症刺激可致癌 湖北医药学院病理学教研室 1、依据炎症累及的器官分类 2、依据炎症病变的程度分类 3、依据炎症的基本病变分类 4、依据炎症持续的时间分类 湖北医药学院病理学教研室 最常见的炎症类型 急性炎症过 程 血管反应 白细胞反应 血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出 白细胞激活 白细胞介导组织损伤 白细胞功能缺陷 湖北医药学院病理学教研室 湖北医药学院病理学教研室 参与和介导炎症反应的化学因子称为炎症介质，炎症介质具有以下特点： 1、来自血浆（肝脏合成）或细胞（细胞内颗粒）； 2、多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥作用，某些则通过直接的酶活性或者介导氧化损伤； 3、通过作用于靶细胞产生次级炎症介质是作用放大或缩小； 4、半衰期十分短暂 湖北医药学院病理学教研室 1、血管活性胺： Histamine：主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，也存在于血小板内。 组胺组要通过血管内皮细胞的H1受体起作用，是细动脉扩张、细静脉通透性增加。 5-HT（serotonin）：主要存在于血小板，主要引起血管收缩。 湖北医药学院病理学教研室 2、花生四烯酸（AA）代谢产物: PG（prostaglandin）：环氧合酶途径合成，可抑制血小板聚集，可使血管扩张； 凝血素A2：环氧合酶途径合成，是血小板聚集和血管收缩； LT（leukotriene）：脂质氧合酶途径合成； LX（lipoxins）：脂质氧合酶途径合成，是白三烯的内源性拮抗剂 湖北医药学院病理学教研室 3、血小板激活因子 4、细胞因子 5、活性氧和一氧化氮 6、白细胞溶酶体酶 7、神经肽：可传导疼痛，引起血管扩张和血管通透性增加 湖北医药学院病理学教研室 1、激肽系统: 缓激肽（bradykinin）：可使细动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，并引起疼痛。Ⅻ因子的激活是缓激肽形成的中心环节。 2、补体系统 血管反应：C3a和C5a通过刺激肥大细胞释放组胺 白细胞激活、黏附、趋化作用： C5a 吞噬作用：C3b和iC3b 细菌杀伤作用：MAC（membrane attack complex） 3、凝血系统/纤维蛋白溶解系统 湖北医药学院病理学教研室 功能 炎症介质 血管扩张 前列腺素、NO、组胺 血管通透性升高 组胺和5-羟色胺、C3a和C5a、缓激肽、LTG4、LTE4、PAF、P物质 趋化作用、白细胞渗出和激活 TNF、IL-1、化学趋化因子、C3a、C5a、LTB4 发热 IL-1、TNF、前列腺素 疼痛 前列腺素、缓激肽、P物质 组织损伤 白细胞溶酶体酶、活性氧、NO 湖北医药学院病理学教研室 绝大多数急性炎症为渗出性炎症，亦有变质性炎症和增生性炎症。 急性 炎症 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎 湖北医药学院病理学教研室 1、痊愈 2、迁延为慢性炎症 3、蔓延扩散 局部蔓延 淋巴道蔓延 血行蔓