常见的酮症酸中毒.ppt

糖尿病酮症酸中毒(DKA) 加强护理 .记出入量、休克或昏迷者吸氧、.意识障碍者放置鼻饲、导尿管，做好基础护理.病情监测（心电监护、q2h测血糖、复查肾功、生化，尿液分析1-2次/天） 糖尿病酮症酸中毒 内分泌---刘娜 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 定义： 　　　是糖尿病的一种急性并发症，由于胰岛素绝对或相对不足，葡萄糖利用出现障碍，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 诱因： 1.感染：呼吸道感染常见、泌尿系统感染　　 2.饮食控制不当 3.治疗不当：胰岛素治疗中断或不适当减量。 4.其他应激：创伤、妊娠与分娩、大手术等 5.精神因素，精神创伤，过度激动，劳累。 6原因不明。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 病理生理 酸中毒、高酮体血症： 严重失水 电解质紊乱 携氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍 高酮体血症： 高酮体血症：脂肪大量分解后的终末代谢产物乙酰辅酶A，在肝脏不能被氧化为丙酮酸，生成大量酮体（乙酰乙酸、β－羟丁酸、丙酮），当生成量超过肾脏排泄速度时，身体内则会形成高酮体血症 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 酸中毒 ：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员与分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸与丙酮，三者叫做酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高叫做酮血症，尿酮体排出增加叫做酮尿，临床上叫做酮症。乙酰乙酸与β-羟丁酸皆是很强的有机酸，大量消耗身体内储备碱，如果代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 严重失水 　原因： 1 高血糖加重渗透性利尿、酮体排出均可带走大量水分 2 酸中毒加重水分丢失 3 胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 电解质紊乱 　 血钾、钠、氯等大量丢失，但在病程早期血钾浓度可正常或升高。 原因有：脱水血液浓缩、酸中毒，经补液、胰岛素应用及纠酸等治疗后血钾可下降，此时应积极补钾，在治疗期间应密切监测电解质水平。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 携带氧系统失常 　　酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于向组织供氧，2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。 红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关，可由血氧离解曲线来反映。DKA时红细胞糖化血红蛋白(GHb)增加以及2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)减少，使血红蛋白与氧亲和力增高，血氧离解曲线左移。酸中毒时，血氧离解曲线右移，释放氧增加(Bohr效应)，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 周围循环衰竭和肾功能障碍 　　 严重失水、循环障碍、高渗、脑细胞缺氧等→低血容量休克、血压下降→肾脏低灌注→肾功能衰竭 中枢神经功能障碍 头痛、嗜睡、烦躁,晚期可出现昏迷。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 临床表现 1 多尿、多饮及乏力等症状加重 2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等 3 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。 4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏诊 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 实验室检查 1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。 2. 血 ①血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L ②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 糖尿病酮症酸中毒(DKA) ③ 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则9.0 mmol/L；血PH7.35；BE负值增大(―2.3 mmol/L)；AG增大。 ④电解质： 　　　血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。 ⑤尿素氮和肌酐可升高（肾前性:血管内容量不足引起肾灌注不良，肾血流量不足）　　　 ⑥血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 诊断与鉴别诊断 诊断： ①有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二