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脑出血后氧化应激反应的研究进展 　　摘要：脑出血是具有高病死率和高致残率的神经科常见疾病，但目前尚缺乏能明显改善预后的治疗措施。近年研究证实，脑出血发病过程中存在炎症反应、氧化应激、凝血酶神经毒性、小胶质细胞激活、细胞凋亡等继发性脑损伤机制。本文综合分析了脑出血后氧化应激反应及其可调节性，以期减少术后并发症的发生，指导临床脑出血患者的治疗。 　　关键词：脑出血；氧化应激反应 　　简言之，氧化应激是由体内失衡所致的一种损伤状态。是由自由基在体内产生的负面效用[1]。在脑损伤中，氧化应激通常也即为其基本机制。不乏研究表明ROS在脑缺血损伤中的重要价值，组织缺血再灌注后，这也是其中最早、最重要的产物之一[2]。而由于耗氧量、抗氧化物以及脂质含量等方面因素，脑组织对自由基的损伤有表现出更高的敏感性。本文就脑出血后氧化应激反应作一综述，具体如下。 　　1 氧化应激相应指标概述 　　1.1氧化应激的产物 脂质过氧化物[3]，有Ox-LDL、TBARs、4HNE、MDA等。DNA氧化损伤指标，不同的DNA氧化损伤类型也有不同，主要有以下三种：①DNA碱基损伤，尤其是8-羟基-2-脱氧-鸟普酸（8-OHdG）；②DNA链断裂；③NDA-蛋白质交连[4]。 　　1.2体内的抗氧化应激产物 　　1.2.1抗氧化酶 目前学界普遍认为造成氧化损伤的主要原因就是OH的活性较高[5]。SOD是