常见的胃肿瘤.ppt

一、胃 癌 胃癌(carcinoma of stomach) 我国恶性肿瘤死亡率首位。男女之比约为2:1。平均死亡年龄为6l.6岁。 病因 尚不十分清楚，与以下因素有关。 1．地域环境 日本发病率高于美国数十倍。生活在美国的第二、三代日本移民发病率逐渐降低。 我国的西北部及东南沿海各省的发病率高于南方和西南各省。 原苏联靠近日本海地区的发病率高于中、西部２倍。 2．饮食因素 ① 含有致癌物，如亚硝胺类化合物、真菌毒素、多环烃类等；②含有致癌物前体，如亚硝酸盐，经体内代谢后可转变成强致癌物亚硝胺；③含有促癌物，如高盐饮食破坏了胃粘膜保护层，使致癌物直接与胃粘膜接触。 3．化学因素 ①亚硝胺类化合物：自然界存在少，合成广泛存在。②多环芳烃类化合物：代表性物质3,4-苯并芘，烘烤及熏制的食品中含量增高。 4．HP：HP是一种致癌因子，在胃癌的发病中起病因作用（ WHO 1994）。 ①促进胃粘膜上皮细胞过度增殖 ②诱导胃粘膜细胞凋亡 ③HP的代谢产物直接转化胃粘膜 ④HP的DNA转换到胃粘膜细胞中致癌变 ⑤HP诱发同种生物毒性炎症反应，促使细胞增生和增加自由基形成而致癌 5．胃的癌前疾病和癌前病变： 胃的癌前疾病(precancerous diseases)：一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况，如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、胃粘膜巨大皱襞症、残胃等。 胃的癌前病变(precancerous lesion)：容易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化，但其本身尚不具备恶性改变。 目前公认的是不典型增生，分为轻、中和重度三级。 病理组织学改变：细胞的过度增生、丧失了正常的分化，在结构和功能上部分地丧失了与原组织的相似性。 重度不典型增生易发癌变，不典型增生是癌变过程中必经的一个阶段：正常→增生→不典型增生→原位癌→浸润癌。 遗传因素、免疫监视机制失调、原癌基因(ras基因)和抑癌基因(P53基因)突变、重排、缺失等变化都与胃癌的发生有一定的关系。 病理1．肿瘤位置 将胃大、小弯各等分三份，连接其对应点，可分为上l／3(U)，中l／3(M)和下1／3(L)。 肿瘤主体所在的部位列在最前如LM或UML等。如果肿瘤侵犯了食管或十二指肠，分别记为E或D。 胃癌一般以胃窦部最为多见，约占半数左右，其次为贲门区，胃体较少，广泛分布者更少。 残胃癌：肿瘤在吻合口处(A)、胃缝合线处(S)、其他位置(O)、整个残胃(T)、扩散至食管（E）、十二指肠（D）、空肠（J） 2．大体类型 （1）早期胃癌：指病变仅限于粘膜和粘膜下层，而不论病变的范围和有无淋巴结转移。 I型：隆起型 Ⅱ型：表浅型 　　　Ⅱ a型：表浅隆起型 　　　Ⅱ b型：表浅平坦型 　　　Ⅱ c型：表浅凹陷型 Ⅲ型：凹陷型 合并两种以上亚型，面积大的写在最前面，如Ⅱc+Ⅲ。I型和Ⅱ a型 (2)进展期胃癌： 指病变深度已超过粘膜下层的胃癌。 I型：息肉(肿块)型； Ⅱ型：无浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限清楚； Ⅲ型：有浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限不清楚； IV型：弥漫浸润型 3.1．组织类型： (日本胃癌研究会　1993) ①普通型：包括乳头状腺癌、管状腺癌(高、中分化型)、低分化性腺癌(实体型和非实体型癌)、印戒细胞癌和粘液细胞癌。 ②特殊型：腺鳞癌、鳞状上皮癌、末分化癌和不能分类的癌。 ③类癌： 3.2. 组织类型： ( WHO　1990) (1)上皮性肿瘤: 　　　①腺癌　(乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、 　　　粘液腺癌及印戒细胞癌)；②腺鳞癌；③鳞状细胞癌；　　④未分化癌；⑤不能分类的癌。 (2) 类癌 4．转移扩散途径 (1)直接浸润：是胃癌的主要扩散方式之一。 (2)淋巴转移：是胃癌主要转移途径。粘膜原位癌淋巴转移率约5％，粘膜下层胃癌的淋巴转移率约近20％。 (3)血行转移：一般发生于胃癌晚期，常见的转移部位有肝、肺、骨、肾、脑等，其中以肝转移最为常见，占死亡率的46.6%。 (4)种植转移：癌细胞可自浆膜脱落并种植于腹膜、大网膜或其他脏器表面，形成转移性结节，粘液腺癌种植转移最为多见。 (5)卵巢转移：胃癌卵巢转移占全部卵巢转移癌的50％，机制：种植、血行、淋巴逆流。 (6)胃癌微转移：近年的新概念：治疗时已经存在但目前病理学诊断技术还不能确定的转移？ 5．临床病理分期 （国际抗癌协会1988） (1)肿瘤浸润深度： T：肿瘤浸润深度， T1：侵及粘膜/粘膜肌(M)或粘膜下层(SM)， 　SM10.5mm,　SM20.5mm。 T2：侵及肌层(MP)或浆膜下(SS) T3：肿瘤侵透浆膜(SE)。 T4：侵犯临近结构或经腔内扩 展至食管、十二指肠。 TX：侵及深度不明确。 临床表现 胃癌早期多无典型临床表现，随着病情的发