《脑出血》-精选·课件.ppt

颅内出血 （一）高血压性脑出血 病理与临床 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶 病理分期 急性期（1周内） 吸收期（第2周～2月） 囊变期（2月） 高血压脑出血常见于下列部位： ⑴外囊—壳核(35％～50％) ； ⑵内囊—丘脑(10％ ～ 15％)； ⑶桥脑中央(10％～15％) ； ⑷小脑(10％～30％)； ⑸皮层下白质（少数），例如在额叶、颞叶及枕叶的极区。 脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤而破裂出血。微型动脉瘤的形成和高血压有密切联系。 此外，高血压也造成小动脉硬化，导致坏死性血管变性引发出血。 临床表现 特点 ⑴多见于50岁以上高血压病人。 ⑵常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激动时发病。 ⑶脑出血发生前常无预感，个别人在出血前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含糊或短暂意识模糊。 ⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数小时内病情发展到高峰。 壳核出血(35％～50％) 为最常见出血部位。大的壳核出血病人在数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶对侧偏瘫及中枢性面瘫，同向偏盲和两眼向病灶同向凝视，不能看向偏瘫侧。 丘脑出血(10％ ～ 15％) 发病早期常有意识丧失，但在清醒者常可发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常伴有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼向上凝视障碍，但不会出现两眼侧向凝视障碍，这是和壳核出血的鉴别点。 桥脑出血(10％～15％) 起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可出现偏瘫，但多数累及两侧桥脑，除深昏迷外，双侧瞳孔针尖般缩小，但对光反应存在。四肢瘫痪或呈去脑强直，伴中枢性高热及呼吸困难，预后很差。 小脑出血(10％～30％) 突然发病，通常神志清楚，首发症状为后枕部痛，伴严重的反复呕吐及眩晕，继之行走不稳或不能行走、手部动作笨拙等共济失调症状。 神经系统检查可发现眼球震颤、共济失调等小脑体征。通常肢体瘫痪症状不明显，也无浅感觉障碍。随着病情进展，当血肿增大压迫脑干或破入第四脑室，可引起对侧偏瘫及枕大孔疝，病人很快进入昏迷，呼吸不规则或停止。 因些，凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅MRI予以证实，并积极进行手术治疗之 影像学表现（CT） CT：可反映脑内血肿形成、吸收、囊变三个阶段的病理演变过程 平扫：急性期 圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，密度均匀，CT值50-80Hu，外周可见一圈低密度水肿带围绕 占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，明显时可产生脑疝 多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑 血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔 吸收期 高密度影向心性缩小（融冰征） ，边缘模糊 血肿根据大小、部位和治疗情况可完全吸收 一般为2个月 囊变期 形成囊腔（脑脊液样密度影） 局限性脑萎缩 偶尔钙化 增强检查 急性期不需要增强检查，即使也无强化 吸收期：完整或不完整环状强化（3天-2月）原因血脑屏障破坏或毛细血管丰富肉芽组织形成有关 内囊区出血: 桥脑出血: 小脑出血 高血压脑出血基底节区外侧型 右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收（图） 左侧丘脑血肿（图） 左侧豆状核血肿2周后吸收（图） 右侧基底节区血肿破入脑室系统（图） 外囊血肿破入脑室 脑血肿破入蛛网膜下腔 丘脑血肿破入脑室 影像学表现（MRI） 超急性期（24小时） 含氧Hb不影响T1、T2弛豫时间；富含蛋白的血浆 T1低、等信号；T2高、混杂信号 急性期（3天） 脱氧Hb T1等；T2低信号 影像学表现（MRI） 亚急性期（3天～4周） 细胞内MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信号 细胞外稀释MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号 细胞外稀释MetHb： T1和T2均高信号 影像学表现（MRI） 慢性期（≥4周） 软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2高信号，黑环 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显 周围水肿消退，占位效应消失 脑内血肿MRI信号演变 超急性血肿（图） 超急性血肿（图） 急性出血 急性期血肿 亚急性早期血肿（图） 亚急性早期血肿（图） 亚急性晚期血肿（图） 亚急性期血肿 左侧丘脑血肿1年后（图） （二）蛛网膜下腔出血