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儿童矮小症150例临床病例剖析 　　【摘要】 目的：分析儿童矮小症的病因、治疗方法和效果。方法：回顾性分析笔者所在医院2010年8月-2013年8月收治的150例儿童矮小症患儿的临床资料。结果：经检查结果显示，本组150例儿童矮小症患儿中，生长激素缺乏症47例（31.33%），青春期发育延迟40例（26.67%），宫内生长发育迟缓27例（18.00%），家族性矮小21例（14.00%），特发性矮小8例（5.33%），甲状腺功能减退症7例（4.67%）；经随访发现，经治疗后，患儿均在不同程度上取得不同程度的治疗效果，采用重组人生长激素（fhGH）治疗的生长激素缺乏症（GHD）患儿的生长速度从治疗前的（3.02±0.47）cm/年上升至（12.59±1.01）cm/年，治疗前后比较差异有统计学意义（P0.05）。结论：儿童矮小症病因复杂，以GHD最为常见。医生应全面采集病史，并通过体格检查和试验室检查来明确病因，为早期治疗提供参考。 　　【关键词】 儿童矮小症； 病因； 治疗效果 　　中图分类号 R725.8 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）11-0039-03 　　身材矮小指的与正常的同种族、同性别、同年龄的人群相比，身高均值低于正常人的两个标准差以上，或者处于正常人生长曲线的第3百分位以下[1]。儿童矮小症病因比较复杂，影响儿童的健康成长和发育。本文对笔者所在医院2010年8月-2013年8月收治的150例儿童矮小症患儿的临床资料进行回顾性分析，探讨其病因和治疗方法，现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　回顾性分析笔者所在医院2010年8月-2013年8月收治的150例儿童矮小症患儿的临床资料。其中，男72例，女78例；年龄2～13岁，平均（5.69±1.62）岁。 　　1.2 方法 　　1.2.1 检查方法 （1）病史采集。包括母亲的妊娠史和生产史；父母和其他家庭成员的疾病史、身高、生长速率、体质量、上下部量、形态等；新生儿出生体质量、喂养史、智力发育情况、有无窒息史、手术外伤史等。（2）体格检查。对所有初诊患儿进行体格检查，包括身高、上下部量、体质量；对患儿四肢、骨骼、头面部、躯干、和全身各器官进行检查，同时对其第二性特征进行检查及分期。（3）实验室检查。其中包括以下几个方面的内容：①血尿常规、电解质、血肝肾功能、甲状腺功能检查[甲状腺素（T4）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、促甲状腺激素（TSH）、黄体生成素（LH）、皮质醇、促卵泡激素（FSH）、泌乳素]；②X线骨龄测定，若怀疑患儿存在骨骼病变时，则对其脊柱、四肢、胸廓进行进一步检查，从而明确患儿病因；③B超检查。通过B超检查，了解患儿性器官、肾上腺的具体情况，对于女性性发育延迟者，则还要做进一步检查，即染色体核型分析；④CT检查：主要是对患儿行头颅垂体CT检查，在必要时候，还需要行磁共振成像（MRI）检查；⑤测定患儿的胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）和血胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平；⑥对于存在性早熟患儿，为了了解其病因，需要行促黄体释放激素（LHRH）激发试验；⑦生长激素激发试验了解患儿体内的生长激素情况，根据检查结果，判定如下：生长激素（GH）峰值10 μg/L为正常，GH峰值为5～10 μg/L则为部分缺乏，GH峰值5 μg/L则为完全缺乏。 　　1.2.2 治疗方法 根据儿童矮小症的病因诊断结果，给予患者相应的治疗。（1）对所有患儿加强营养，补充维生素、钙剂、蛋白质、微量元素，同时督促患儿在日常生活中加强锻炼，确保每天的睡眠时间和睡眠质量。（2）对于特发性矮小、生长激素缺乏症（GHD）患儿，采用重组人生长激素（fhGH）予以治疗；对于甲状腺功能减退症患儿，采用左旋甲状腺片口服治疗。 　　1.3 诊断标准 　　青春期发育延迟：患儿存在相应家族史；男童（14岁）、女童（13岁）没有出现性征；骨龄延迟；GH水平正常或偏低。生长激素缺乏症（GHD）：参考中华医学会儿科分会内分泌遗传代谢学组在1999年制定的相关标准[2]。家族性矮小：每年身高增长速度正常；父母或家庭成员身材矮小；性发育和智力发育均处于正常水平，且从年龄和骨龄诊断结果来看，均符合家族性矮小。宫内生长发育迟缓（IUCR）：指患儿在母体子宫时生长发育不良，虽为足月儿，但出生身长47 cm，出生体质量2.5 kg。特发性矮小：指与正常身高相比，患儿低于2.25 s，出生时的身高、体质量均正常，生长速率与正常范围接近或稍慢；染色体核型正常，GH峰值正常；骨龄延迟或正常，不存在骨骼发育障碍和慢性疾病。甲状腺功能减退症：骨龄落后；TSH水平升高；血清T4水平降低；伴随或不伴随智力发育低下。 　　1.4 统计学处理 　　采用