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呼吸机相关性肺炎38例临床剖析 　　[摘要]目的：研究呼吸机相关性肺炎患者的预防及治疗。方法：预防呼吸机相关性肺炎发生的相关方法及措施。结果：呼吸机相关性肺炎是可以通过预防得到有效控制的。结论：呼吸机相关性肺炎通过合理预防及治疗，其发生率可有效降低。 　　[关键词]机械通气；呼吸机相关性肺炎 　　[中图分类号]R563 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2007）10（c）-157-02 　　 　　呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia, VAP）是病原微生物污染呼吸机造成的医院获得性感染[1]，是指原无肺部感染的呼吸衰竭患者，在气管插管或切开机械通气治疗后48 h或原有肺部感染用呼吸机48 h以上发生新的病情变化、临床高度提示为一次新的感染、并经病原学证实或拔管后48 h内发生的肺部感染；它是呼吸衰竭患者的严重并发症，也是ICU病人院内感染的主要原因，是机械通气（ mechanical ventilation,MV ）中常见的并发症，可由此导致败血症、多器官功能衰竭。因此预防和减少VAP的发生，可大大地提高抢救成功率及缩短机械通气时间。其发生率为 9%～70% ，死亡率可达33%～71%[2]。其本身治疗困难，也使原发病的治疗及护理更加复杂化，加强预防是提高救治率，降低病死率的重要措施之一。 　　本文收集我院2005年10月～2006年12月入住ICU行 MV 的患者发生VAP的38例进行研究。 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1.1 病例选择 　　我院2005年10月~2006年12月机械通气48 h以上有38例发生VAP，发生率为35%。男25例，女13例，年龄（45.2±26.5）岁。原发病：心肺复苏6例，慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭8例，严重创伤致急性呼吸窘迫综合征16例，脑血管疾病8例。 　　1.2 诊断标准[3] 　　（1）肺炎发生在机械通气48 h以后或者脱机72 h内。 　　（2）机械通气期间出现：①发热，体温38℃；②气管内吸出脓性分泌物；③肺部?音；④白细胞计数≥10.0×109/L；⑤深部痰培养，检出致病菌或在原有感染基础上培养出新的致病菌；⑥X线胸片出现新的渗出性病灶；⑦在通气期间出现不明原因的动脉血氧分压下降，PaO2/FiO2下降大于30%。 　　 　　2 结果 　　 　　 38例VAP患者经抗病原菌、原发病的治疗，以及支持等治疗，32例病情缓解、脱机，平均机械通气时间(6.0±2.5) d；6例死亡，平均机械通气时间(10.0±5.5) d。 　　2.1 发病机制 　　2.1.1 VAP以内源性感染为主[4]直接吸入是VAP最常发生的发病机制，吸入途径来自: ①口腔和上呼吸道内繁殖的细菌；②胃肠内繁殖细菌逆行至口腔后吸入；③被污染的雾化器吸入。还包括：①呼吸管道污染；②呼吸机雾化器及氧化湿化瓶的污染。 　　2.1.2 外源性传播途径①无菌操作不严，气管内吸痰操作不当，吸痰除因操作者将细菌经过手、导管带入外，还因操作不当使气管黏膜损伤而使细菌侵入[5]；②ICU危重病人多集中，且基础疾病严重，空间相对比较小，其发生感染的机会比普通病房高；③长期使用广谱高效抗生素引起口咽部菌群失调；④潮气量和气道峰压的大小对VIP的发生有影响；⑤低镁血症和外周血白细胞的增生，是VAP发生的又一危险因素。 　　 　　3 讨论 　　 　　3.1 诱发因素 　　VAP的发病与下列因素相关：①机体免疫机制与防御功能IgA减少，粘连蛋白层破坏导致细菌在气道上哦粘附；②口咽部寄殖菌的吸入；③胃pH增高，胃内寄殖菌大量繁殖，胃液反流误吸到气管[6];④气管、食管插管损害了气道防御功能，恶化口腔卫生，易致胃液反流，增加细菌粘附[7]；⑤呼吸治疗器械污染，特别是雾化器、冷凝水、湿化瓶、输氧管等污染；⑥病室环境和医务人员的手交叉感染。 　　3.2 预防措施 　　3.2.1 切断外源性传播途径①洗手：医护人员的手是传播VAP病原菌的重要途径；②严格依照无菌操作，加强呼吸机、接头、管道、湿化瓶、纤支镜、雾化器等共用器械的消毒灭菌及室内空气消毒；③患者及病原体携带者的隔离；④病室管理：患者气管插管或切开后，下呼吸道与外界直接相通，外界环境中的异常菌群易侵入下呼吸道而并发感染。 　　3.2.2 加强气道管理具体措施：①痰液观察。观察痰液的量、颜色、气味、性状和黏稠度。②充分气道湿化。③正确吸引分泌物，使用一次性吸痰管。④正确操作气囊充盈与放气，尤其是放气前应充分吸引。⑤减少机械通气时间及适应个体的保护性机械通气。 　　3.2.3 其他①口咽部管理： 气管切开者，切口周围每日换药，及时清理口腔分泌物。②减少或消除口咽部