呼吸机相关性肺炎发病因素剖析及预防新进展.docVIP

呼吸机相关性肺炎发病因素剖析及预防新进展 　　机械通气是抢救和治疗各种原因所致的急慢性呼吸衰竭的有效方法。随着呼吸机被广泛地应用到各医院的ICU和CCU后，也由此产生了通气机相关肺炎或者为呼吸机相关肺炎（Ventilator associated pneumonia，VAP）[1]。VAP发生率为7%～70%，病死率达50%[2]，并且并发症多，多为器官衰竭而死[3]，VAP的发生，与护理操作有着密切的关系[4]。Jimenez[5]等采用精确的诊断技术和尸检，在机械通气48 h患者发现VAP发生率为27%。机械通气时并发医院内获得性肺炎是影响呼吸衰竭患者生存的重要因素，病死率为30%～71%。其中（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）患者行机械通气时并发肺炎的病死率为67%，而无肺炎的病死率仅为23%，其他患者行机械通气时并发肺炎的病死率为48%，无肺炎的病死率为26%。近年来，虽然医疗技术有了极大的进展，但并未使VAP的发病率降低，因此，控制困难的医院内获得性肺炎已成为改善机械通气患者预后的最大障碍之一。本文就近年来国内外VAP的病原学、发病机制、危险因素、诊治及预防方面的研究综述。 　　1病原学 　　VAP病原菌的来源主要来自患者的自身菌群，口腔、呼吸道菌种是VAP的重要来 源[6]，有报道53.8%VAP患者下呼吸道阳性标本与口咽、鼻部细菌培养的菌株相一致[7]，病原菌多为G-杆菌，约占80%，以铜绿假单胞菌最为多见，其次为不动杆菌、阴沟肠杆菌 等[8-10]。但金黄色葡萄球菌与真菌的感染亦不容忽视，因为金黄色葡萄球菌的感染往往对多种抗生素耐药，而真菌的感染往往提示较为严重的感染和患者抵抗力的下降[11]。 　　2发病机制 　　2.1口咽部细菌寄殖 VAP发病机制直接与G-杆菌口咽部寄殖有关。通常认为在健康人的口咽、鼻部中的菌群是稳定的，且多以G+菌定植，陈鸣等对进行呼吸机治疗患者口咽部采样检出103株细菌中，有81株（占78.6%）是G-杆菌，提示在因呼吸系统疾患住院的患者，大多数口咽、鼻部细菌已为G-杆菌定植，可以认为这是导致VAP发生的第一条件[7]。 　　2.2胃细菌寄殖 气管切开患者常需要留置鼻胃插管来提供营养、药物以及处理分泌物等，近年来有学者提出由于胃管损伤胃肠括约肌的功能且刺激咽部而引起恶心、呕吐，将胃内细菌带至咽部，再由咽部进入下呼吸道，即存在胃-咽-下呼吸道逆行感染途径[12]。也有学者提出胃内细菌可沿胃管壁逆行上移至咽，再进入下呼吸道[13]。 　　2.3气管插管增加气道细菌寄殖和感染 气管切开（或插管） 不仅会破坏正常粘膜的免疫屏障，削弱咳嗽反射和纤毛运动，而且可从气管导管气囊周围潴留的分泌物淤积和下漏，细菌极易进入支气管肺组织引起感染[14]。 　　2.4呼吸机气路管道污染 呼吸机气路管道污染也是影响VAP的重要因素。研究表明70.6% 痰培养阳性患者的细菌能在呼吸机气路管道内分离到，66.7%咽拭子培养阳性细菌也能在气路管道内分离到[15]，说明口咽部、下呼吸道、呼吸机气路管道内细菌存在一致性。由于气路管道及插管内壁细菌不能被机体防御机制清除，也不能被抗生素杀灭，管道内细菌通过气溶胶、冷凝水，分泌物可再次进入下呼吸道接种定植，造成肺部感染反复发作，迁延不愈[16]。 　　2.5受体阻滞剂的使用 Rybat[17]进一步研究发现，VAP的发生与H2受体阻滞剂的使用有关，因为预防这类患者出现应激性溃疡出血，通常预防性的使用H2受体阻滞剂或抗酸剂，这些药物可使胃液碱化，消除了酸性胃液的杀菌作用，增加了胃内G-杆菌定植的危险性，使细菌通过胃逆蠕动增加口咽部细菌的定植，进而可以进入下呼吸道引起感染。 　　2.6滥用抗生素 全身性预防性使用抗生素会增加VAP的发病率，使细菌的耐药程度提 高[7]。此外，抗生素的不合理使用可破坏口咽部正常菌群的定植，致使G-杆菌得以寄生，真菌容易生长，甚至可导致耐药菌株包括耐甲氧西林葡萄球菌、耐多数抗生素的需氧肠杆菌、假单胞菌属、酵母菌的出现[14]。 　　3危险因素 　　多因素回归分析表明[18，19 ]引起VAP的常见危险因素有：高龄60岁；慢性肺疾病；基础疾病重；滥用药物；如抗生素、激素、H2受体阻滞剂等；住院时间长1月；留置胃管；机械通气本身的因素如通气时间长、频繁更换呼吸机接头插管、机械通气患者仰卧位等。 　　4诊断 　　4.1诊断标准 VAP的诊断标准是：插管48 h后发热，脓性痰或气管支气管分泌物，涂片革兰染色可见细菌；白细胞增多，计数10.0×109/L，或较原先增加25%；肺泡动脉氧分压差增加；X线胸片示肺部出现新的或进展中的浸润病灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数103/ml