医学常见的呼吸生理.ppt

3.影响氧解离曲线的因素 二、CO2的运输 (一) CO2的运输形式 (1)物理溶解(5%)； (2)化学结合: ①碳酸氢盐(87%); ②氨基甲酸血红蛋白(7%). ? H2CO3 H2O+CO2 碳酸酐酶 CO2 CO2 HCO3-+H+ HCO3-+Na+ NaHCO3 Cl Cl 结合成碳酸氢盐进行运输 血浆 红细胞 组织 + Hb Hb-CO2 CO2 1. 碳酸氢盐形式 H2O ＋ Ｈ2CO３ HCO3- ＋ Ｈ+ 碳酸酐酶 碳酸酐酶 (1)该过程中伴有红细胞内外的Cl-转移 ; (2)在血浆中HCO3-与Na+结合生成碳酸氢钠, 在RBC内HCO3-与K+结合生成碳酸氢钾. 2.氨基甲酸血红蛋白(HHbNHCOOH) ? 在组织 HbNH2O2+H＋+CO2 HHbNHCOOH+O2 在肺 特点: (1)无需酶的催化, 反应迅速可逆; (2)主要受氧合作用的调节.  呼吸运动的调节 (一) 呼吸中枢 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群 广泛分布在脊髓、延髓、脑桥、间脑、 大脑皮层。 延髓: 呼吸基本节律中枢 脑桥上部: 呼吸调整中枢 (抑制吸气) 脑桥中下部: 长吸中枢 低位脑干 (延髓 + 脑桥) : 基本正常的呼吸节律 高位脑: 呼吸运动的随意控制, 呼吸运动的条件反射的建立 （二）呼吸节律的形成 局部神经元回路反馈控制假说：吸气活动发生器、吸气切断机制 呼吸调整中枢 中枢吸气活动发生器， 吸气神经元 吸气切断机制 吸气肌运动神经元 吸气肌收缩 吸气 肺扩张 肺牵张感受器 + + + + + + - 神经元回路反馈学说示意图 二、呼吸的反射性调节 (一) 机械感受性调节 肺牵张反射：由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射 肺扩张反射 肺萎陷反射 1）机制： 吸气→ 肺扩张 →支气管、细支气管牵张感受器兴奋→迷走神经传入冲动增多→（+）延髓吸气切断机制→吸气停止，转入呼气 2）作用：使吸气不至于过长过深，防止肺通气过度（不参与人类平静呼吸的调节） 切断双侧迷走神经，呼吸有何变化？ 呼吸变得深而慢 （二）化学感受性反射 化学感受器 (1) 外周化学感受器 颈动脉体 主动脉体 PO2↓ H＋ ↑ PCO2 ↑ （+） 窦 N 迷走 N 延髓 呼吸加深加快 (2)中枢化学感受器 延髓腹外侧浅表区 脑脊液和局部组织间液中的H+ 有效刺激 ： 2.CO2 、H+ 、O2对呼吸的调节 CO2 ：是调节呼吸的最重要的体液因素 ? 中枢化学感受器途径是主要的，比外周敏感（80%） ? 外周化学感受器在快速反应中起作用（20%） ? PCO2 在一定范围内升高，可加强对呼吸的刺激；超过一定限度，抑制呼吸，起麻醉效应 H+ ? 中枢化学感受器对H+ 的敏感性较外周化学感受器高，脑脊液中的H+是中枢化学感受器的最有效刺激 ? 血中H+ ?（不易通过血脑屏障），以刺激外周化学感受器为主 O2 ? 缺氧完全通过外周化学感受器实现对呼吸的刺激作用 ? 严重缺氧对呼吸中枢的直接作用表现为抑制效应 ? PO280mmHg时，才出现反射效应，对正常呼吸调节意义不大。 PCO2、H+和PO2影响呼吸的相互关系 1）在正常呼吸调节中PCO2起主导作用，其次是H+，最弱是O2。 2）三个因素中任一改变，可引起其它两个因素的继发性改变，并可影响第一因素改变的呼吸效应。 PCO2、H+ 及PO2的相互关系 PCO2 → [H+] ，两者均刺激通气 [H +] → 通气 PCO2 → 抵消一部分由 [H +] 的刺激作用 PO2 → 通气 PCO2 和 [H +] 减弱了PO2的刺激作用 * 2.胸廓的弹性阻力 胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓扩大的程度而异: ①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力； ②胸廓缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力； ③胸廓扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。 （二）非弹性阻力 包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。气道阻力是主要成分，约占8