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原发性甲状旁腺机能亢进临床剖析 　　【中图分类号】R362【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)04-0202-01 　　原发性甲状旁腺机能亢进症(甲旁亢)是由于甲状旁腺腺瘤(单个腺瘤占绝大多数，约75%)、增生或腺癌(罕见)导致甲状旁腺素(PTH)分泌过多，引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。 本病好发于女性，男女之比约1：2~4，妇女绝经期发病率最高，在一组选择性病例调查中，〉40岁者甲旁亢的发生率高达1/1000~1/200。 　　我科自2008年~2011年至今共收治甲状旁腺机能亢进病人6例。为提高对本病的诊疗水平，结合文献做一回顾。 　　1 临床资料 　　本组6例。男1例。女5例。年龄20~52岁。平均年龄39岁。病程6个月~4年。其中6个月1例，1~4年5例。 　　2 临床表现 　　主要为四肢无力，行走困难，全身骨与关节疼痛4例。全身骨关节疼痛并泌尿系结石2例。经多次化验血钙均升高。血磷降低。本组6例病人均行头颅、脊柱，四肢X线检查，均有骨质疏松。部分有骨囊肿。骨密度检查均有骨密度减低。6例术前行颈部B超检查，均发现甲状旁腺肿瘤。 　　3 治疗 　　3.1 内科治疗当有严重心血管和代谢性疾病时只能药物治疗。 　　3.1.1 限制含钙食物摄入； 　　3.1.2 抑制PTH分泌：①β3肾上腺素受体抑制剂心得安40mg/d；②甲氰咪呱作用欠可靠。 　　3.1.3 抑制PTH对骨的作用：①磷酸盐：有增加血磷，使钙盐沉积在骨内引起血钙降低；其次抑制1,25(OH)2D3的生成，导致肠钙吸收减少使血钙降低； ②雌激素适用与绝经妇女患者，要权衡使用。 　　3.2 手术治疗行手术治疗。术前B超定位后仅行术中患侧探查。结果均为单发腺瘤。术后出现抽搐，查血钙均低于正常值。给予葡萄糖酸钙静点后缓解。术后疼痛、行走困难、下肢无力等症状均消失。 　　4 结果 　　本组病例3例行内科治疗，病症缓解，3例行手术治疗，症状均消失。 　　5 讨论 　　5.1 病因可能的原因有以下几点： 　　5.1.1 头颈放射治疗：10%-30%甲旁亢病人曾有放射治疗史，而且常有甲状腺结节疾病。其中良性甲状腺疾病占20%-50%，恶性病变为6%-11%。 　　5.1.2 酗酒: 　　5.1.3 药物：噻嗪类利尿药，糖皮质激素，硫氧嘧啶、高血糖素等均可导致PTH增高。 　　5.1.4 遗传：在一个家族中可有一个以上的成员存在甲旁亢，部分多发性内分泌腺瘤（multiple endocrine neoplasia, MEN），MEN I是指垂体，胰腺，甲状旁腺，肾上腺皮质的多发性内分泌腺瘤，有第二对染色体q13等位基因的缺失；MEN II是指甲状旁腺增生同时伴有甲状腺髓样瘤或/和嗜铬细胞瘤，有10对染色体的基因缺陷。 　　5.2 症状学: 　　5.2.1 骨关节损害：全身性弥漫性骨病，大多为承受重力的骨骼，如下肢、腰椎、足底病最常见，活动后加剧。体检时可有长骨部位压痛，向发生自发性骨折，尤其在囊性病变部位多发生在长骨，偶发生在下颌骨。关节痛，系软骨下骨折或侵蚀性关节炎所致，极易误诊为类风关。 　　5.2.2 泌尿系统：约2/3患者可有肾损害，常见的是复发性泌尿道结石，肾绞痛，血尿，特别是双侧性泌尿道结石患者中约有5%-10%病因为本病。肾小管浓缩功能下降产生多尿，多饮，加之血钙增高，严重时产生尿崩。肾小管结构破坏易反复尿路感染，最后导致肾单位减少，形成不可逆的肾功能衰竭。 　　5.2.3 消化系统：高血钙使平滑肌兴奋性降低，胃肠张力减低。病人有消化不良，纳差，恶心，呕吐及便秘。PTH可使胃泌素分泌增加约10%，可伴有复发性消化性溃疡，药物治疗无效。摘除甲状旁腺腺瘤后可使痊愈。钙离子易沉着于硷性胰管及胰腺内，激活胰蛋白酶，使5%-10%病人有急、慢性胰腺炎发作。 　　5.2.4 心血管系统：高血压使血管平滑肌收缩，血管钙化，形成高血压，发生率20%-25%，心内膜及心肌钙化使心功能减退。 　　5.2.5 神经精神病变：当血钙3-4时有精神衰弱症状。4时呈器质性精神病，出现谵妄，精神错乱。接近5时昏迷不醒。少数有头痛、脑卒中、椎体外系病变、麻痹，可能与颅内钙化有关。 　　5.2.6 肌肉系统：肌无力，以近端肌群易受累，近端肌肉疼痛，萎缩，肌肉活检呈非特异性改变。肌电图可报告为肌源性或神经源性，可误诊为周围神经炎。 　　5.3甲状旁腺机能亢进诊断: 　　5.3.1 定性诊断 高钙低磷和尿钙增高是诊断的重要依据。反复而持续的血钙增高，往往提示有甲状旁腺机能亢进的可能。本组6例测定血钙增高，血磷降低。经进一步检查确诊为本病。对有泌尿系结石持续性骨关节疼痛，肌无力病理性骨折者均应常规测