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原发性甲状腺功能减退症误诊16例剖析 　　[摘要]目的 提高临床医师对原发性甲状腺功能减退症(hypothyroidism简称甲减)的识别能力。方法 回顾性分析2008年1月~2011年4月曾被误诊的16例甲减患者的临床资料。结果 16例中误诊，其中误诊为贫血5例，肾病或肾炎3例，冠心病4例，老年性痴呆2例；慢性胃炎2例。结论 甲减起病隐匿,其早期症状缺乏特异性，极易误诊。详细询问病史,全面综合分析是减少误诊的关键。 　　[关键词]甲减;误诊；原因分析 　　中图分类号：R581.2 文献标识码：B 文章编号：1004-7484(2011)16-0002-02 　　 　　 　　原发性甲状腺功能减退症(甲减)是内科较常见的内分泌疾病，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种临床综合征。因其起病隐匿、发展缓慢、病程长、临床表现多样化，可表现为多个系统的症状，若经验不足、警惕性不高，极易误诊。为了吸取教训，提高对本病的早期识别水平，笔者将我院2008年1月～2011年4月收治的16例典型误诊病例误诊情况总结分析如下： 　　1临床资料 　　1.1一般资料 　　16例甲减患者中，女10例，男6例，女性多于男性。年龄60~78岁，病程2~15年。均无甲状腺疾病家族史，无甲状腺功能亢进药物治疗史及放射性药物接触史 。 　　1.2临床表现 　　16例均有不同程度畏寒，纳差、乏力，浮肿等。表现为胸闷、心悸、气促、心前区痛4例，表现为表情淡漠、反应迟钝头晕、嗜睡2例；表现为腹胀、便秘、腹痛、食欲减退、食量减少2例；表现为头晕、眼花、乏力，面色苍白等贫血5例； 表现为浮肿、肾功能异常3例。 　　1. 3实验室检查 　　血常规：9例为贫血，其中重度贫血(Hb 30~60 g/L)1例、中度(Hb60~90 g/L)3例、轻度贫血(Hb90 g/L)5例，高血脂6例，肾功能异常3例。尿常规大致正常。 　　1.4心电图及影像 　　心电图示T波改变4例，房室传导阻滞2例，心动过缓3例。所有患者超声心动均未见异常。X线无心脏大小改变。 　　1.5 误诊情况 　　误诊为贫血5例，肾病或肾炎3例，冠心病4例，老年性痴呆2例；慢性胃炎2例。 　　1.6 方法 　　本组经临床治疗无明显好转,查甲状腺功能，所有患者有血清游离甲状腺素(FT4)降低及血清促甲状腺激素(TSH)全部升高，其中6例血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)浓度降低。 　　2 结果 　　本组经口服左旋甲状腺素片治疗3~6周后症状和体征均得以改善，复查甲状腺功能，FT3、FT4、TSH均有所恢复。 　　3讨论 　　3.1 误诊为贫血5例。 　　由于甲状腺激素的缺乏，使骨髓造血功能受到抑制，红细胞生成素减少，再加上食欲不振，胃酸减少，胃肠蠕动减慢，可导致营养不良性贫血，故在临床上遇到原因不明的贫血时，也应想到甲减的可能并及时做甲状腺功能检查。 　　3.2误诊为老年痴呆2例 　　老年甲减因反应迟钝、嗜睡记忆力下降、精神错乱等易误诊为老年性痴呆。甲减时机体代谢率低，脑血流减慢，脑细胞氧和葡萄糖利用不足，久之可出现中枢神经系统退行性改变，表现为痴呆[1]。甲减的神经系统症状容易与老年生理性衰退及老年性痴呆相混淆，故对老年性痴呆患者也应做甲状腺功能检查。 　　3.3 误诊为冠心病4例 　　甲减患者主要是甲状腺激素下降，心肌细胞间粘多糖及粘蛋白沉积，心肌细胞肿胀及肌间质出现黏液性水肿，导致心脏扩大和扩张或电传导异常，心肌收缩力和心排血量下降，加上脂代谢紊乱,出现高血脂，造成动脉硬化，加重心脏病变，心电图呈窦性心动过缓、缺血改变，同时心包膜血管通透性增加，血管内液体和粘蛋白露出，心包膜淋巴回流不畅，导致心包积液，因甲减性心脏病无特异性表现，确诊前难与其他心血管疾病相鉴别，故误诊冠心病或心肌病、心包炎高脂血症等[2]，本组误诊病例特点分别以胸闷、心悸、气促、心前区痛为主要症状，结合化验及心电图的异常，易造成误诊。 　　3.4 误诊为慢性肾病或肾炎3例。 　　原发性甲减因为甲状腺激素缺乏，细胞间液中大量积聚透明质酸、黏多糖硫酸软骨素和水分，造成黏液性水肿(非凹陷性水肿)，晚期由于长期甲状腺激素不足导致肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生而出现蛋白尿或肾功能异常；同时伴随肾脏血流量减少、肾小球滤过率降低和抗利尿激素增多而引起水钠潴留(凹陷性水肿)，故易误诊为慢性肾病[3] 。 　　3.5 误诊为慢性胃炎2例： 　　甲状腺激素促进胃肠蠕动，甲状腺功能减退时导致食欲减低、胃酸减少、腹胀、便秘等胃肠道症状。如老年病人，既往无胃病史，出现上述症状应考虑甲状腺功能减退的可能。 　　综上所述，甲减是老年人较为多见的内分泌疾病，临床表现复杂多样，诊断难度较