慢支炎肺气肿肺心病探析.ppt

第七章 呼吸系统疾病 呼吸系统疾病 腔大 壁薄 肺血管改变 * * 1.慢性阻塞性肺疾病 2.感染性肺疾病 3.限制性肺疾病 4.肿瘤性肺疾病 第二节 慢性阻塞性肺疾病 (Chronic obstructive pulmonary disease,COPD) ?是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质 和小气道受到病理损伤，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增 加和肺功能不全 ?这组疾病主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩 张症和肺气肿等疾病 ?慢性支气管炎?肺气肿?肺心病，是十分普遍常见的一种 疾病发展模式 一、慢性支气管炎（chronic bronchitis)： ?是发生在支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病，简称慢支炎或气管炎（妻管严） ?中老年人群中发病率达15-20%（老慢支） ?慢支炎的诊断标准：咳嗽、吐痰或伴有喘息症状每年至少持续三个月，连续两年以上，可以排除是其他心、肺疾病 （一）病因及发病机制： ?慢支炎的发生是多种因素长期综合作用的结果 ?起病与感冒有密切关系，多在气候变化剧烈的季节发病 ?疾病发展过程可概括为： 病 因 气道黏液分泌? 气道防御功能? 黏液蓄积 继发感染 支气管炎 急性发作 长期反 复发作 慢支炎 ?病因中各种理化因素对呼吸道的不良刺激，为继发感染创造条件 （大气污染被称为杀人烟雾） ?上呼吸道感染是慢支炎病变向纵深发展的推动力 （二）病理变化： 慢性非特异性炎症 1.基本病变： （1）黏膜上皮的病变： ①损伤性 改变 ②修复性 改变 纤毛柱状上皮 变性坏死脱落 残存上皮纤毛 粘连倒伏脱失 再生上皮杯状 C增多、鳞化 气道黏膜自净能力??? 气道黏膜黏液分泌?? （2）黏膜下层的病变： 腺体发生增生、肥大，部分 浆液性腺泡发生黏液腺化生 ?黏液分泌功能亢进，黏液 十分粘稠?难于咳出，形成 黏液栓?气道的完全性或不 完全性阻塞（因此而被称为 阻塞性肺疾病） 黏液栓 黏液栓 （3）支气管壁其他组织的病变： ①慢性炎症改变： 表现为： 炎性充血、水肿和淋巴细胞、 浆细胞为主的炎细胞浸润， 尤以黏膜下层最为明显 ②支气管壁支撑组织的病变： ?平滑肌断裂和萎缩，喘息症状明显者平滑肌束增生、肥大 ?软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化 2.发展与蔓延： 慢支炎的病变起始于较大支气管的黏膜层，在上呼吸道感染（感冒）引起的慢支炎反复发作中，便可使炎症病变向纵深发展蔓延 （1）纵— 向更多更细小的支气管蔓延 ?当广泛的细支气管受累时，称为泛细支炎 ?很容易发生管壁的纤维性增厚，甚至纤维性闭锁，使气道阻塞 （2）深— 向支气管壁深层组织蔓延： 炎症很容易扩展到细支气管壁和肺泡， 称为细支气管周围炎（简称细支周围炎） （三）临床病理联系： ?病人的临床表现主要是咳嗽和吐痰，咳嗽是因为有大量痰才引起的 ?病人何来这么多粘痰？请大家自己回答 ?慢支炎病人的一个重要并发症，就是肺气肿 二、肺气肿（pulmonary emphysema)： 是支气管和肺部疾病最常见的一种合并症 ?肺气肿是末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏和肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态 ?简言之，肺气肿是末梢肺组织因过度充气而呈持续性扩张的一种病理状态 （一）病因和发病机制： 病因：慢支炎 ①阻塞性通气障碍：（使肺组织过度充气） ②呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：（使肺组织持续性扩张） ③ａ1-抗胰蛋白酶水平降低 正常 正常 塌 陷 残气增加 持续扩张 （二）病理变化： ?双肺同时受累， 体积显著膨大， 颜色苍白， 边缘钝园， 柔软而缺乏弹性， 指压后压痕不易消退 正 常 肺 肺 气 肿 1.肉眼观： ?肺的切面呈蜂窝状，肺气肿类型不同，所见蜂窝状囊腔的大小与分布有所不同 2.镜下观： （1）肺泡的改变：肺泡扩张，肺泡间隔变窄、拉长、断裂，相邻肺泡 融合成较大的囊腔 囊腔直径1cm称囊泡性肺气肿，直径2cm称肺大泡，多在胸膜下自发性气胸 （2）肺血管床的改变：肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小A内膜纤维性增厚（小A炎及缺氧所致）