血液透析相关的高血压及低血压讲解课件.ppt

. . . . . . . * 主要内容 高血压诊断标准 血液透析相关高血压的原因 血液透析相关高血压的防治 血液透析相关低血压的诊断标准 血液透析相关低血压的原因 血液透析相关低血压的防治 . * 高血压可以直接引起心、脑血管系统的结构异常，是导致患者心、脑血管疾病的重要危险因素。高血压导致的年死亡率高达23％。据研究报道，在维持性血液透析患者中高血压是常见临床症状。 高血压诊断标准： 未服降血压药物情况下收缩压≥140 mm Hg 和(或)舒张压≥90 mm Hg；或患者既往有高血压史，目前正在服用降压药物。 . * 维持性血液透析相关高血压的病因 . * 血液透析患者出现高血压的发病机制 水钠潴留 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活跃 交感神经系统的活性增高 促红细胞生成素的应用 继发甲状旁腺功能亢进 降动脉硬化、血管顺应性下 内皮衍生因子 . * 导致水钠潴留的因素 水钠摄入量控制不佳 透析间期体重增长过多，尤其体重增长率超过5%的患者难治性高血压的发生率高 高盐饮食对细胞外液的增长尤为重要 透析不充分 透析频率不达标，体内多余水清除不良 选用高钠浓度透析液，透析过程中有相当数量的钠弥散入血浆，即使达到干体重，仍可能存在高血压 干体重的评估不准确 . * 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 少数患者高血压为肾素敏感型，特别是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可使血管平滑肌收缩，促进神经末梢释放去甲肾上腺素，导致血管平滑肌细胞增生，长期作用使血管对降压药的反应性降低，血管顺应性降低，加重收缩期血压和血管损伤，致局部缺血。 有研究表明，血浆肾素活性处于高水平的患者随透析的进行血压水平升高。可能因为在有残余肾功能的情况下，脱水使肾动脉相对灌注压下降，刺激球旁器分泌肾素增加，激活RAAS。 . * 交感神经系统的活性增高 ESRD高血压患者交感神经(SNS)活性增高，血浆去甲肾上腺素(NE)水平升高。研究证实，SNS传入信号可能来源于肾脏。肾组织中有许多化学感受器和压力感受器，而肾脏传人神经在中枢神经系统的直接或间接投射区正好位于血压调节区。证据显示，CRF交感神经高敏感性及其与高血压有关，病肾输入神经信号至中枢交感神经核，这样促进了高血压的发展与维持。病肾切除后这些冲动消失，因此可以解释血压同时降低的原因。 . * 促红细胞生成素（EPO）的应用 贫血纠正后，血细胞压积升高引起全血黏度增加，导致总外周血管阻力增加。 组织供氧改善，低氧性血管舒张作用消失。 EPO直接缩血管作用。 EP0能增加血小板胞质内游离钙的释放，使血管平滑肌摄取钙增加，导致血管张力增加或使血管对缩血管物质的反应性增强。 EPO是MHD患者的ET增高。 EpO能作为血管平滑肌细胞的生长因子，促使血 管肥大和功能改变，抑制N0的释放。 . * 继发性甲状旁腺功能亢进 ESRD患者多数存在低钙高磷血症，可继发甲旁亢，低钙透析液也可促进继发甲旁亢的发展。 甲旁亢时，血中钙离子浓度升高，心肌收缩力增加，每搏输出量增加从而提高血压。此外血钙升高还可直接使血管平滑肌收缩，肌张力和外周阻力增加从而导致高血压。甲状旁腺素(PTH)具有舒张血管作用，血钙水平升高后抑制其分泌，间接升高血压。 . * 动脉硬化、血管顺应性下降 尿毒症相关大动脉结构变化(动脉内膜和其中层变厚、动脉钙化和不断加重的动脉硬化)引起动脉和颈动脉压力感受器反射功能的紊乱也参与了高血压。 MHD患者合并糖尿病、高脂血症、肥胖、营养不良等，都会使动脉的僵硬度进一步增高 . * 内皮衍生因子紊乱：如一氧化氮、内皮素 内皮细胞可分泌多种血管活性物质，如NO、ET、前列环素等。 一氧化氮(NO)能扩张血管使血压下降，终末期肾病患者NO合成受到抑制，其机制与内皮细胞基底缺乏、非对称性二甲基精氨酸(ADMA) 增多有关。透析充分可使ADMA减少，NO合成增多，起到降血压作用。 内皮素(ET)则具有收缩和促细胞增生活性，部分患者ET-1水平与高血压相关。肾脏是内皮素-1(ET-1)主要代谢部位，肾功能损害时清除减少、半衰期延长，血浆水平增高，导致高血压。 . * 维持性血液透析相关高血压的防治 . * 高血压控制即：通过治疗降低血压，使其达到相应患者的目标水平；非透析患者控制血130／80mmHg，尿蛋白量(24 h)1 g者血125／75mmHg；透析患者透前血压140/90mm Hg。 血透病人单纯应用降压药物并不能有效控制血压，需结合多种措施共同降压。 . * 透析相关高血压的防治 严格控制水、盐摄入