超声心动图对高血压无左室肥厚合并糖尿病患者心功能评估.docVIP

超声心动图对高血压无左室肥厚合并糖尿病患者心功能评估 ［ ］目的应用超声心动图评估高血压无左室肥厚 合并糖尿病患者的左室收缩和舒张功能。方法对35名高血 压无左室肥厚合并糖尿病患者(A组)和33名健康对照者(B 组)，应用M型、二维超声心动图测量左室射血分数(LVEF)、 短轴缩短率(FS)、左室心肌质量指数(LVMI)。应用彩色多 普勒和组织多普勒成像(TDI)技术分别检测二尖瓣口血流频 谱及二尖瓣环收缩期、舒张期运动速度，并进行对比研究。 结果(1)两组间LVEF、FS、LVMI均无统计学差异(P0. 05); A组二尖瓣口舒张晚期血流速度A峰明显高于B组，等 容舒张时间(IVRT)较B组延长，差异均有统计学意义 (P2. 5)。另选33例年龄匹配的门诊健康对照者为B组，均 经询问病史、体格检查、心电图及常规超声心动图确定。对 照组中，男16例，女17例，40?80(70. 58±11.56 )岁。 所有研究对象均签定知情同意书。 1.2仪器与方法：仪器：采用ATI, HDI_5000型彩色多 普勒超声诊断仪(美国菲利浦公司生产)，探头频率2.0? 4.0MHz。方法：受检者取左侧卧位，平静呼吸。以美国超声 心动图学会推荐方法，常规M型、二维超声心动图测量左 室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短 率（FS），计算左室心肌质量指数（LVMI）。取心尖四腔切面， 以血流多普勒模式，用PWD测量二尖瓣口舒张早期峰值E， 舒张晚期峰值A，计算E/A比值。测量减速时间（DT），左室等 容舒张时间（IVRT）。将系统切换至组织多普勒成像（TDI） 模式，应用心尖四腔观测左室侧壁和室间隔二尖瓣环运动 速度，分别测量二尖瓣环运动舒张早期峰值速度（V E）、舒 张晚期峰值速度（VA）和收缩期峰值速度（VS）,并计算VE / VA 比值，取以上两个部位测量数据的平均值。以上所有数据均 连续测量三个心动周期，取平均值。心电图同步显示，以磁 光盘记录图像，供脱机测量分析。 1.3统计学处理：采用SPSS10.0版统计软件，计量资 料用（X —土S）表示，组间比较采用t检验。以P0.05），见 2o 2.3组织多普勒超声心动图：收缩功能：收缩期峰值速 度Vs高血压糖尿病组小于对照组，差异有统计学意义 （P0. 05）。舒张功能：舒张早期峰值速度VE高血压糖尿病 组小于对照组，VE/VA比值高血压糖尿病组明显小于对照 组，差异均有统计学意义（P〈0. 05，P〈0. 01），见表3。 3讨论 有报告高血压是引起心力衰竭最主要的病因之一。根据 Framingham报告，高血压在心力衰竭中占75%。有研究表 明，高血压心脏病引起的心力衰竭早期主要表现为舒张功能 受损。如果高血压没有得到有效控制，左室舒张末压逐渐 升高，导致舒张性心力衰竭［3, 4］,而且往往出现在心室 结构和收缩功能改变之前。与收缩性心衰相比，虽然舒张性 心衰的患者左室整体收缩功能正常，但年死亡率明显增加， 生活质量、运动能力降低［5］。所以及时识别左室收缩功 能和舒张功能早期异常改变有利于改善患者预后。 试管内糖尿病动物模型的离体心肌显示心肌细胞做功 异常，而活体糖尿病模型显示心肌周围纤维缩短速度和短轴 缩短率紊乱。流行病学研究中，糖尿病患者不同程度发展为 糖尿病性心肌病，特别女性患者充血性心力衰竭发生率比较 高。据报道有些患者虽然安静状态下左室收缩功能正常，但 在负荷超声心动图检查时收缩功能变为异常［6］。 Bountioukos等［7］常规多普勒和组织多普勒评价了 269例高血压患者，发现高血压患者左室心肌质量明显高于 无高血压患者。虽然所有患者的LVEF均在正常范围，无明 显差异，但TDI检测结果显示，高血压患者收缩期峰值速 度VS、VE/VA明显低于无高血压患者，差异有统计学意义 (P0. 05),说明高血压患者左室心肌质量指数增加与左室 收缩功能和舒张功能均有关，TDI可早期检测到左室收缩功 能异常。最近有报告［8］用彩色多普勒和组织多普勒对315 名单纯高血压患者和124名合并2型糖尿病的高血压患者的 舒张功能进行研究，结果表明439例中318名(72. 4%)患 者有舒张功能异常，其中轻度270例，中度46例，重度2 例。糖尿病组舒张功能异常发生率明显高于非糖尿病组 (80. 6%比69. 2%, P0. 05)，糖尿病组舒张功能异常的严重 程度大于非糖尿病组(P0. 05)。说明糖尿病与左室舒张功 能明显相关，但未做收缩功能的研究。 Kosmala等［9］采用常规超声心动图和组织多普勒对 101例单纯高血压、单纯糖尿病及高血压合并糖尿病患者左 室收缩功能和舒张功能进行评估，常规超声心动图结果发 现，与正常对照相比，单纯高血压组和合并糖尿病