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急性重症胰腺炎合并MODS41例临床剖析 　　[关键词] 重症胰腺炎；MODS 　　[中图分类号]R576[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）10（a）-163-02 　　 　　 我院1987年1月~2006年12月期间，共收治急性重症胰腺炎患者41例，其中并发多器官功能障碍综合征(MODS)者12例，现回顾分析如下： 　　 　　1 临床资料 　　 　　 本组41例患者均为在我院住院的重症胰腺炎病例，其诊断均符合中华医学会外科分会胰腺学组制定的诊断标准[1]。 　　 41例急性重症胰腺炎中，女25例(年龄20~74岁，平均47岁)，男16例(年龄24~75岁，平均44岁)。发病诱因为高脂饮食17例，饮酒8例，胆道疾病、不洁饮食、劳累或其他不明原因16例。经手术和（或）B超等诊断，21例合并有胆系疾病。 　　 临床表现：持续性腹痛和（或）恶心、呕吐41例，呼吸困难16例，血性腹水14例，休克10例，窦性心动过速、房性早搏、室性早搏、心电图ST-T改变24例，胸腔积液5例，黑便5例，弥漫性血管内凝血2例，败血症3例，胰性脑病2例，外周血白细胞20×109/L以上8例，10×109/L以下6例，血淀粉酶500 U/dl(Somogyi法)者3例，17.85 mmol/L者8例。手术治疗32例，非手术治疗9例。 　　 　　2 结果 　　 　　其中24例合并胰腺外器官功能损害，合并多器官衰竭的发生率及死亡率见表1，受损器官数目及死亡率见表2。 　　 　　3 讨论 　　 　　 重症胰腺炎是腹部三大危重疾病之一，发病急，进展快，并发症多，病死率高，国内外文献报道其病死率多在30%左右。其中合并MODS是其主要致死原因。本组病例死亡率为30.00%，合并MODS者死亡率高达66.6%。为了进一步认识和治疗这一临床综合征，现对本资料讨论如下： 　　3.1 病因 　　 重症胰腺炎的诱因在西方国家主要是饮酒，而在我国则主要为胆道疾病和暴饮暴食，胆石症仍是急性胰腺炎的主要致病因素，胆原性胰腺炎占每年急性胰腺炎发病人数的75%左右[2]。 本组41例中有21例(51.22%)患者有胆系疾病。因此，积极防治胆系疾病，克服暴饮暴食习惯，对减少重症胰腺炎发生有重要意义。 　　3.2 病程 　　 本组并发MODS重症胰腺炎的病例，同样存在两种不同的临床过程或模式，即速发型和迟发型[3]。前者一般在发病48 h内即表现为胰性腹膜炎、全身脓毒血症、难治性循环休克、ARDS、急性肾功能衰竭等，各种方法难以阻止病情急剧恶化。本组病例中有4例出现以上情况，术后均死亡。后者则表现为先发生胰性腹膜炎及全身脏器损害，经过长短不一的病情相对稳定期后，全身情况再度恶化，各系统器官衰竭相继发生，经过积极治疗，部分病情可以逆转，其机制目前尚未完全明了。本组12例合并MODS的患者中，9例经手术治疗，术中发现6例胰腺坏死。因此，可以认为重度胰腺坏死是MODS的主要发病因素，决定了MODS的最终发生。 　　 现在已经认识到各种炎症介质、细胞因子的参与、免疫异常等加剧了SIRS并导致MODS的发生。许多学者发现，严重创伤、大手术患者的免疫功能处于全面抑制状态，需要一段时间方能恢复。笔者初步认为，速发型MODS的发病机制可能是大量胰原性毒性物质溢入血循环，直接损伤器官的微血管床和组织细胞所致。而迟发型MODS则是因为先发生机体免疫抑制，待其恢复后继之发生强烈免疫反应。因此，积极治疗原发病、防治感染等对预防MODS的发生有重要意义。 　　3.3 诊疗 　　3.3.1 应用Somogy法测定血淀粉酶，其正常值为40~180 U/dl。而本组41例重症胰腺炎中有16例血淀粉酶在此范围，说明血淀粉酶值升高的幅度与胰腺炎病变严重程度并非呈正相关。临床医生对于可疑重症胰腺炎而血淀粉酶又在正常范围者的潜在危险一定要高度重视，此时检查P-同工酶，可以提高本病的准确性。一旦确诊，若条件允许，立刻送入ICU，设法降低早期休克导致的死亡率。肺脏损伤最易发生，继之出现呼吸窘迫综合征(ARDS)，且成为治疗MODS的难点，因此正确合理使用呼吸机显得更加重要。肾功能不全或衰竭在本病的早期即可出现，乃休克及坏死组织毒性产物所致。消化道出血、胰性脑病及弥漫性血管内凝血的发生率相对较低，但一旦发生则预后极差。 　　3.3.2 近年来胰酶抑制剂如加贝酯、善得定等药物的临床推广，使得内科治疗急性胰腺炎在提高治愈率及缩短病程等方面取得了很大进展，但对于合并有MODS者的效果甚微。本组病例就是否应用善得定进行了疗效对比，结果无明显差异。所以，重症胰腺炎一旦合并MODS，应视病情及时放弃内科治疗，以免延误手术治疗时机。 　　3.3.3 手术时机和手术方式，