急性有机磷农药中毒中间综合征19例诊治剖析.docVIP

急性有机磷农药中毒中间综合征19例诊治剖析 　　[摘要] 目的：通过对19例急性有机磷农药中毒中间综合征的诊治分析，探讨其发生机制、鉴别诊断及有效的治疗方法。方法：对本科近10年来收治的急性有机磷农药中毒中间综合征患者19例的临床资料进行分析总结。结果：治愈12例，死亡5例，转院2例，治疗成功率为63.2%。结论：该综合征发生机制尚不完全明确，抢救成功的关键在于及时进行气管插管，建立有效的机械通气，同时给予控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡，加强支持营养，防治并发症等综合治疗。 　　[关键词] 有机磷农药中毒；中间综合征；机械通气 　　[中图分类号] R595.4[文献标识码]C [文章编号]1674-4721（2010）11（a）-180-02 　　 　　急性有机磷农药中毒（acute organophosphorus pestieides，AOPP）是基层医院常见的内科急症，其病死率超过10％。中间综合征（IMS）是AOPP所致的一种呼吸衰竭，发生于胆碱能危象消失之后、迟发性周围神经病变发生之前的以肌无力为突出表现的临床综合征[1]。目前随着对AOPP诊治水平的提高，急性症状期的病死率已明显下降，IMS已成为AOPP的主要死因。本文回顾本科近10年来收治的急性有机磷农药中毒126例，其中出现中间综合征的有19例，现将诊治体会总结如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　19例IMS均为口服有机磷农药致急性中毒的住院患者，男7例，女12例，年龄18～72岁，平均38岁。服药种类：敌敌畏6例，乐果7例，氧化乐果3例，甲拌磷3例。服毒量30～200 ml，平均90 ml。入院时间为服毒后0.5～6 h，平均3.2 h。 　　1.2 出现IMS前的临床表现及治疗 　　19例患者就诊时均有流涎、皮肤湿冷、瞳孔缩小、肌肉震颤、两肺湿?音、心率减慢等胆碱能危象的表现，其中15例伴有不同程度意识障碍，血胆碱酯酶均显著低于正常，据临床表现和胆碱酯酶的测定进行分级[2]，全部为中重度中毒。入院后立即给予彻底洗胃、导泄、利尿，早期足量、反复使用阿托品以尽快达到阿托品化，随后逐渐减量维持，同时静脉滴注解磷定3～4 d。所有患者于12 h内达阿托品化，中毒症状明显好转。 　　1.3 中间综合征的临床表现 　　在阿托品减量维持治疗过程中，19例患者分别于中毒后14～96 h（平均44 h），逐渐出现脑神经麻痹症状，如声音嘶哑、饮水呛咳、咽下困难，随之出现抬头困难、眼球活动困难、四肢近端肌力减退、肌力Ⅰ～Ⅲ级，肌张力低，腱反射减弱或消失，深浅感觉正常，同时诉有胸闷、憋气、呼吸费力，随后很快出现呼吸肌麻痹而致呼吸困难甚至停止。 　　1.4 治疗与转归 　　在出现以上症状时，迅速给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，72 h后仍无自主呼吸者，改为气管切开，及时调整呼吸机参数，加强气道管理并监测血气、全血胆碱脂酶活力、血氧饱和度等。同时给予足量阿托品、复能剂以及抗感染，维持水、电解质平衡，少量多次输注新鲜血液或血浆等综合治疗。 　　2 结果 　　12例患者治愈出院，2例转上级医院治疗后痊愈，死亡5例，其中1例因心脏骤停死亡，2例因肺部感染并多器官功能衰竭死亡，2例因拒绝应用机械通气死亡。 　　3 讨论 　　3.1 中间综合征的发生机制 　　IMS的发病机制至今尚未完全阐明，其发生涉及有机磷中毒病程的自身变化、患者的遗传特性及环境条件、毒物动力学等多种因素，近年来研究认为[3]，胆碱脂酶活性受到长时间抑制，使蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用在突触后膜上的N2受体使其失敏，导致神经、肌肉接头处传导障碍，而出现骨骼肌麻痹。突触后膜的主要电生理变化为持续性去极化和串终板电位的消失。 　　3.2 中间综合征的早期诊断 　　按Fengsheng He等[4]的IMS诊断标准：①确切的服有机磷农药史；②肌无力发生于中、重度急性有机磷中毒后1～4 d；③急性胆碱能症状已控制，患者意识恢复清醒；④肌无力或麻痹主要为屈颈肌、四肢近端肌肉、脑神经运动支支配的肌肉和（或）呼吸肌；⑤腱反射减弱或消失，不伴感觉障碍；⑥胆碱酯酶活性持续减低；⑦肌电仪高频重复刺激周围神经呈波幅进行性递减。本组19例患者均在有效的治疗后出现阿托品化、胆碱能危象消失、意识清楚的情况下，出现了上述3组或2组肌群的麻痹，无感觉障碍，符合IMS的诊断。这也提醒我们救治过程中，在急性症状缓解时，仍不能大意，需密切观察病情变化，尤其是肌力和呼吸的变化，谨防IMS的发生。 　　3.3 中间综合征的鉴别诊断 　　IMS需与以下疾病鉴别：①中毒反跳，表现为病情好转后重新出现急性中毒症状，如流涎、多汗、呕吐、腹痛腹泻、面色苍白、肌肉震颤、瞳孔缩小、肺部湿?音等，无颅神经