《肠内营养论文》-毕业论文.docVIP

论文 肠内营养 [关键词] 重症急性胰腺炎；肠内营养；全胃肠外营养 [key words] severe acute pancreatitis; enteral nutrition; total parenteral nutrition 重症急性胰腺炎是一种发病急、进展快、预后差、并发症多的消化系统急重症疾病，部分患者可因迅速并发全身炎症反应综合征及继之而来的多脏器功能障碍综合征而死亡。由于sap发病时机体处于严重的高分解、高代谢状态而出现负氮平衡，加之传统治疗手段强调绝对禁食及胃肠减压，多数sap患者存在程度不同的营养不良及水、电解质紊乱，从而进一步导致其并发症增加，预后不良，因而合理的营养支持已成为sap综合治疗中的重要环节。通过全静脉营养使肠道得以休息以减少胰腺外分泌曾经是控制sap进展的重要手段，然而近年来动物实验和临床研究均显示，长时间的tpn可导致诸多并发症的发生，例如使患者肠黏膜屏障功能严重受损，增加肠源性感染的机会以及加重胆汁淤积，使肝功能严重受损，影响蛋白质合成等。随着对sap病理过程认识的发展和营养支持技术的进步，sap的营养模式已经发生了显著的改变，越来越多的临床医生认识到，在血流动力学和内稳态稳定后，即可通过空肠营养通道对sap患者实施肠内营养（enteral nutrition，en），只有当en不能实施时，才考虑采用肠外营养[2]。本文回顾性分析了我院52例sap患者不同营养支持疗法对sap病情和预后的影响，旨在探讨早期en支持在sap急性期实施的可行性和必要性。现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2007年1月~2010年12月经我院确诊为sap患者52例，其中，男34例，女18例，年龄28~65岁，平均46.8岁。病因分类：胆道疾病29例，饮酒或暴饮暴食13例，高脂血症6例，特发性sap 4例。诊断及分型参照2004年中华医学会消化病分会胰腺疾病学组制定的《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》标准。将52例sap患者分为en组和tpn组，每组各26例，两组在年龄、性别、诱发因素及apache-ⅱ评分等一般情况方面差异无统计学意义（p0.05），具有可比性。 1.2 方法 1.2.1 综合治疗方法 治疗措施包括吸氧，重症监护，禁食、禁饮，早期补充血容量及纠正水电解质失衡，改善胰腺的微循环，纠正低蛋白血症，应用能通过血胰屏障的抗生素，应用生长抑素抑制胰腺分泌，应用质子泵抑制剂抑制胃酸分泌。 1.2.2 营养支持方法 所有患者在综合治疗基础上均接受营养支持。tpn组：治疗时全程使用tpn方法给予营养支持。en组：入院后3~5 d主要维持患者机体的内环境稳定，以tpn为主，当血流动力学和内稳态稳定且肠蠕动逐渐恢复后，即放置鼻肠管，由tpn向en过渡。置管方法：在胃镜帮助下放置螺旋型鼻肠管至屈氏韧带下30 cm处，腹部x线确认后予以固定。置管后第1天先缓慢泵入温生理盐水500 ml，如患者无明显不适，次日即可给予部分营养液（如百普力、能全力或瑞素），营养液温度应保持在40℃左右，用泵缓慢匀速输注，逐日加量至能量达到70~85 kj/（kg·d）、氮量为0.25 g/（kg·d）后完全停止tpn。en应用2周左右即可开始减量，并嘱患者逐步恢复饮食，直至患者完全恢复低脂饮食为止。 1.3 观察指标 治疗前和治疗开始后每周检查血常规、肝肾功能、血电解质、血淀粉酶、血脂、血糖、血气分析、血清前白蛋白和白蛋白水平等生化指标，并定期行腹部b超和ct（或mri）检查，观察胰腺和腹腔内病变情况。 1.4 统计学方法 应用spss 17.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料采用fisher确切概率法检验。以p0.05）；治疗后两组患者血淀粉酶、c反应蛋白、白细胞数、血糖和apache-ⅱ评分均有下降，差异有统计学意义（p0.05）。见表2。 表2 两组住院天数、平均住院费用、并发症发生率和死亡率的比较 注：与tpn组比较，*p＜0.01 3 讨论 3.1 早期肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中的可行性 “胰腺休息”理论即减少和抑制胰腺外分泌从而减轻胰液对胰腺及其周围组织的损伤是sap治疗的基础。食物经过胃和十二指肠时，能刺激十二指肠和空肠上段的分泌细胞产生大量促进胰液分泌的胃肠激素，进而刺激胰液分泌，使sap病情加重。然而，如果“旷置”胃、十二指肠和部分空肠，使食物直接进入空肠，则可切断上述刺激胰腺分泌的路径，使“进食”对胰腺的影响明显减弱。此外，远端空肠在碳水化合物和脂肪的刺激下能释放部分胰腺外分泌抑制因子（如胰高血糖素和yy多肽），使进食对胰腺分泌的刺激进一步降低，防止sap病情恶化。根据上述理论基础，直接经空肠输注营养液可以达到使胰腺“休息