董志恒-医药大学堂.PPT

链球菌 透明质酸酶－－溶解透明质酸 链激酶－－溶解纤维素 毒性弱－－坏死↓ 蜂窝织炎 部位：疏松组织－－皮肤、肌肉、阑尾 脓肿（abscess） 局限性化脓性炎 特点 中性粒细胞大量在局部浸润 坏死重→形成脓腔 多由金葡菌引起 金黄色葡萄球菌 毒素强－－坏死↑ 凝血酶－－纤维素↑ 层粘连蛋白受体－－通过血管壁－－播撒，形成转移性脓肿 脓肿膜 早期：病灶周围充血水肿，炎细胞浸润 后期：肉芽组织，脓肿膜 脓肿 部位：皮下和内脏 疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿。 痈(carbuncle)：多个疖的融合，通过皮下脂肪和筋膜贯通。 * 脓肿的结局 小　 吸收消退 大　 肉芽修复 　 穿破排出 溃疡 Ulcer 窦道 Sinus 瘘管 Fistula 表面化脓、积脓 粘膜表面─脓性卡他 浆膜腔或某些器官腔内─积脓 常见积脓部位：尿道、支气管、胆囊、输卵管 渗出物中含有大量红细胞 流行性出血热、钩端螺旋体病 和鼠疫等 非独立的炎症类型 （四）出血性炎（hemorrhagic inflammation） 五、急性炎症结局 （一）痊愈 完全 不完全 （二）迁延不愈 损伤修复反复发生 炎症过程迁延 急性转为慢性 （三）蔓延播散 1.局部蔓延：病原体沿组织间隙或器官自然管道蔓延 2.淋巴道扩散：病原体→淋巴管→淋巴结 血道播散 （1）菌血症(becteremia)：细菌入血，无全身中毒症状。 （2）毒血症(toximia)：细菌的毒性产物或毒素入血。中毒症状：高热、寒颤，心、肝、肾、脾变质坏死的症状，休克。 （3）败血症(septicemia)：细菌入血后大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒病理变化及相应中毒症状+皮肤粘膜出血点。 （4）脓毒败血症(pyemia)：败血症+栓塞性脓肿（embolic abscess）/转移性脓肿（metastatic abscess）。 * （1）识别和附着 识别并吸附：微生物和坏死组织 ①TLRs(Toll like receptor)：识别微生物产物 ②G蛋白偶联受体：识别细菌短肽 ③调理素受体：识别Fc段、C3b、凝集素（lectins） 调理素化--- ④细胞因子受体：如白细胞与IFN-γ结合被激活 （2）吞入 吞入：伸出伪足，揽入，形成吞噬体、吞噬溶酶体 2.杀伤和降解 依赖氧：活性氧和活性氮 H2O2-MPO-次氯酸系统 不依赖氧：细菌性通透性增加蛋白、溶菌酶、碱性蛋白、防御素 3.免疫反应 单核细胞、淋巴细胞、浆细胞 细胞免疫 体液免疫 4.组织损伤 溶酶体酶、活性氧、自由基 机制：吞噬溶酶体关闭之前漏出溶酶体酶；白细胞过度激活；吞噬损伤溶酶体膜的物质，如尿酸盐、二氧化硅 见于：肾小球肾炎、哮喘、移植排斥反应 白细胞功能缺陷 反复感染、慢性肉芽肿形成等 任何影响白细胞反应过程的因素 三、炎症介质 参与和介导炎症反应的化学因子称为炎症介质或化学介质 血浆来源：由肝合成前体，需要激活 细胞来源：由中性粒细胞、单核细胞、肥大细胞等释放 通过结合靶细胞受体发挥作用 一种介质可作用多种靶细胞发挥多种作用 半衰期十分短暂 （一）细胞来源炎症介质 肥大细胞、嗜碱性细胞释放组胺，扩张血管和通透性 血小板释放5-羟色胺，收缩血管 1.血管活性胺：组胺、5-羟色胺 2.花生四烯酸 花 生 四 烯 酸 肥大细胞、内皮、血小板 前列腺素：I2---扩张血管，抑制血小板凝集 D2、E2---扩张血管，通透性↑ 凝集素：收缩血管，促进血小板凝集 白细胞三烯：血管通透性↑ 脂毒素：抑制中性粒细胞 环氧合酶 脂质氧合酶 3.血小板激活因子 扩张血管、通透性↑ 血小板、嗜碱性细胞、中性粒细胞、单核细胞、内皮 4.细胞因子 TNF、IL-1：促白细胞释放、发热 由单核细胞、肥大细胞、内皮 5.其他 活性氧、一氧化氮：杀灭病原体、抑制反应 溶酶体酶：杀灭病原体 神经肽：P物质引起疼痛，扩张血管、通透性↑ （二）血浆来源炎症介质 三大血浆系统： 凝血/纤溶系统：激活激肽和补体系统 激肽系统：缓激肽 补体系统： C3a、C3b、C5a、C5b 缓激肽、C3a、C5a 主要炎症介质及其作用 扩张血管 组胺，缓激肽，PG，NO 血管通透性↑ 组胺，缓激肽，C3a C5a LTC4 渗出、趋化 LTB4、C5a、细菌产物，化学因子 发热 IL-1，IL-2，TNF-a，PGE2 疼痛 PGE2，缓激肽 组织损伤 氧自由基，溶酶体酶，NO 作用 炎症介质