炎症性肠病合并特发性血小板减少性紫癜患者临床剖析.docVIP

炎症性肠病合并特发性血小板减少性紫癜患者临床剖析 　　摘要：目的 探讨炎性肠病（IBD）合并特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者的临床发病特点及治疗方案。方法 总结我院收治的8例IBD合并ITP的患者的临床特点，及治疗，预后等相关情况。结果 所研究8例患者中，男性2例，女性6例。平均年龄（62.9±14.2）岁，所有患者根据其病情给予美沙拉嗪、泼尼松及环孢素治疗。随访时间1～9年，所有患者均存活，无其他明显并发症发生。结论 IBD与ITP存在一定相关性，其机制尚未明确，美沙拉嗪、泼尼松、TNF-α拮抗剂对IBD合并ITP患者有一定治疗效果，对严重患者可采取肠切除术治疗。 　　关键词：炎症性肠病；溃疡性结肠炎；克罗恩病；特发性血小板减少性紫癜 　　炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一类多种病因引起的，异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症。其病变可累及全身，包括皮肤、关节、肝胆系统和血液系统等。特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是一种复杂的多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病，其病因迄今未明。可能与体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和生成不足有关。IBD合并ITP 相对较为少见，1964年，Edwards等首先报告了3例溃疡性结肠炎合并ITP的患者[1]，其后，国外对此类患者有了陆续的报道。我国此前炎症性患者数量较少，国内对此没有较多研究。近年来，我国炎症性肠病患者呈逐年增加趋势[2-3]，因此炎症性肠病合并ITP的患者也逐渐增多。2005年3月～2012年11月，我院共收治8例IBD合并ITP患者，现对此8例患者的临床特点及治疗过程进行分析，并探讨其发病特点及可能的发病机制及治疗方案。 　　1资料与方法 　　所研究8例患者中，男性2例，女性6例。年龄46～89岁，平均（62.9±14.2）岁。所有患者炎症性肠病诊断均经肠镜及病理检查诊断，见图1、图2；ITP诊断均经外周血检查，骨髓细胞检查诊断，且排除继发性血小板减少症。 　　2结果 　　所研究8例患者中，4例患者炎症性肠病诊断早于ITP诊断，3例患者ITP诊断早于炎症性肠病诊断，1例患者同时诊断。炎症性肠病分型：溃疡性结肠炎5例，克罗恩病1例，病理未分型1例。血小板计数除1例ITP患者经长期治疗病情稳定，血小板计数正常外，其余7例平均计数为（33.6±13.4）×109/L（18.0×109/L～53.0×109/L）。8例患者中，6例患者采用美沙拉嗪+泼尼松治疗，1例患者因ITP病情尚稳定，仅予美沙拉嗪口服治疗，1例患者予美沙拉嗪+泼尼松+环孢素联合治疗。随访时间1～9年，所有患者均存活，无其他明显并发症发生。 　　3讨论 　　炎症性肠病的肠外表现已经研究较多，阐述较为清晰。而关于炎症性肠病介导的血液系统疾病则研究较少[4]。1997年，Zlatanic J等的文章中认为，ITP是炎症性肠病患者的肠外表现之一，且与其免疫系统紊乱有关[5]。关于炎症性肠病合并ITP的患者，近年来国内外文献有较多的病例报告，部分文章在一定程度上阐述了其相关性。1996年，Yoshida EM[6]等阐述了ITP与溃疡性结肠炎的关系。Kosmo[7]等阐述了ITP与克罗恩病的关系，并进一步研究其发病机制，可能为结肠炎患者的肠腔中产生抗原，导致体液免疫应答产生抗体，与血小板表面抗原产生交叉反应，从而导致ITP的发生，另一种可能则为结肠炎直接导致血小板在结肠血管系统中被破坏。 　　关于炎症性肠病合并ITP的治疗，除常规服用5-氨基水杨酸制剂治疗炎症性肠病，如美沙拉嗪外，合用糖皮质激素治疗对炎症性肠病及ITP均有治疗效果[8]。近年来，生物制剂英夫利昔单抗（infliximab）作为一种TNF-α拮抗剂被证明对传统药物治疗无效的炎症性肠病有效[9]，我国正在进行上市前Ⅲ期临床试验[10]。有研究证实其对合并ITP的患者亦有治疗效果[11]。而根据血小板抗原学说，对病变结肠的切除可有效的治疗炎症性肠病合并难治性ITP，已有国外文献证实其疗效[12-13]。本次所研究8例患者，应用美沙拉嗪、糖皮质激素及免疫抑制剂治疗后其症状均得到较好控制。但因所研究病例数较少，且研究对象中无重症炎症性肠病及难治性ITP患者，尚无法阐述肠切除术等其他治疗方案效果。欲得出进一步结论，还需进行大样本多中心临床研究。 　　参考文献： 　　[1]Edwards FC， Truelove SC. The course and prognosis of ulcerative colitis： Part III[J]. Complications，1964，Gut 5： 1-15. 　　[2]Wa