川崎病的发病机理及诊治进展资料教程.pptVIP

川崎病的发病机理及诊治进展(Kawasaki disease，KD);二、川崎病的发病机理;超抗原诱导免疫应答具有下列特点： ⑴ 具有强大的激活T细胞能力； ⑵ 在T细胞识别前无需经抗原递呈细胞 处理； ⑶ 与T细胞相互作用无主要组织相容复 合体限制性； ⑷ 选择性识别TCRβ链V区； ⑸ 可在T细胞的TCR-Vβ与B细胞表面的 MHC-Ⅱ类分子间发挥桥梁作用，而 激活多克隆B细胞，产生自身抗体。;细菌热休克蛋白(heat shock protein, HSP)65模拟宿主自身抗原的致病作用。 细菌HSP65是一种有效的免疫原，它能激活免疫活性细胞，诱导机体的免疫炎性反应。 细菌HSP65与人类的HSP63具有显著的同源性。即外源性细菌HSP65与人类同源HSP63具有共同的抗原决定簇，因交叉抗原刺激，导致免疫自稳机制的错误调节，将血管组织作为靶器官，引起血管的广泛免疫损伤。;T细胞介导的异常免疫应答以及细胞因子的级联放大效应是川崎病血管炎性损伤的基础。 T细胞异常活化是川崎病免疫系统激活导致血管免疫损伤的始动环节和关键步骤。 B细胞介导的免疫应答在川崎病血管损伤中亦起重要作用。 外周血活化的T细胞和单核细胞以及多克隆激活的B细胞释放大量的细胞因子和炎性介质，以及自身抗体，可直接损伤血管内皮细胞，导致内皮功能失调甚至内